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CÂNCER DE MAMA – O MAIS IMPORTANTE É A PREVENÇÃO

A evolução da sociedade moderna, a industrialização e urbanização promoveram uma série de mudanças no comportamento feminino com repercussões biológicas, tais como: primeira menstruação mais precoce, menor número de gestações e mais tardias, menor tempo de amamentação e menopausa adiada. Fatores externos como agentes poluentes, anticoncepcionais e terapia de reposição hormonal na pós-menopausa, também estão relacionados com maiores riscos de desenvolvimento de doenças mamárias.

Câncer de mama é uma doença de origem multifatorial. Estão envolvidos a predisposição genética, estilo de vida e fatores ambientais. A grande maioria dos casos (75%) não tem histórico familiar, são chamados de esporádicos. Em 5% das pacientes há mutações dos gens que conferem, a estas famílias, um risco bem elevado de desenvolvimento de novos casos.

A grande arma que dispomos para combater esta ameaça à mulher é a prevenção, o diagnóstico precoce e o acesso ao tratamento adequado. A prevenção requer um estilo de vida saudável com dieta balanceada, controle de peso e prática de exercícios físicos regulares.

Verifica-se um aumento global da incidência de câncer de mama. Doença que foi sempre mais comum em países desenvolvidos, passou a ser frequentemente diagnosticada nos países latinos, asiáticos e, mesmo, africanos. Estima-se que serão diagnosticados, este ano, 2.088.000 novos casos no mundo, sendo 50% nos países de baixa e média renda; e que de cada 4 mortes por câncer de mama, 3 serão nestes países. Caracterizando o impacto da qualidade de assistência nos resultados.

Para o Brasil, em 2020, são esperados 66.000 casos novos de câncer de mama, um a cada 11 minutos, com um risco estimado de 61 casos a cada 100 mil mulheres, sendo a maior prevalência nas regiões sul e sudeste. Há também um aumento em mulheres jovens.

A mamografia anual a partir dos 40 anos, ultrassonografia e, em casos selecionados, ressonância magnética, possibilitam diagnósticos cada vez mais precoces, determinando tratamentos conservadores com preservação da mama, cirurgias oncoplásticas, e consequentemente, melhores resultados estéticos e com maiores chances de cura. O diagnóstico tardio do câncer de mama leva a tratamentos mutiladores, onerosos e com resultados precários, levando muitas mulheres à morte precoce evitável, deixando em suas famílias, um vazio irreparável.

As principais estratégias para redução do risco são o rastreamento, mudanças de estilo de vida, quimioprevenção e cirurgia redutora de risco.

A realização de exercícios físicos e a mudança na dieta, são os fatores mais explorados nos estudos. Nas grandes metrópoles, tem se observado maior sedentarismo e alimentação inadequada. A prática de exercícios diária, uma alimentação de baixa caloria, rica em verduras, frutas e vegetais, não fumar, não ingerir bebida alcoólica em excesso, manter-se dentro do peso ideal para sua idade, dormir bem, relaxamento e meditação são medidas simples que podem fazer toda a diferença.

Quimioprevenção é a utilização de medicamentos (agentes químicos naturais ou sintéticos) na reversão, bloqueio ou prevenção do surgimento do câncer em determinados grupos de risco.  Medicamentos de quimioprevenção nunca devem ser usados sem a indicação de um especialista.

Os recursos cirúrgicos para redução de risco de uma mulher desenvolver o câncer de mama são mastectomia profilática ou adenectomia.

A mastectomia redutora de risco ou profilática é a remoção cirúrgica do tecido mamário. O benefício da cirurgia profilática varia segundo o risco de desenvolvimento da doença e está indicada, principalmente, para mulheres portadoras de mutações genéticas. Deve ser feita uma avaliação por equipe multidisciplinar – mastologista, oncologista, cirurgião plástico, psicólogo e geneticista – para definir se há indicação para a cirurgia, saber se a paciente está preparada para um eventual resultado estético insatisfatório, definir a melhor técnica cirúrgica e melhor opção de reconstrução. É fundamental a seleção individualizada da paciente.

Mundialmente, recomenda-se que mulheres com patologias mamárias sejam tratadas em Centros de mama, onde seus casos serão decididos e acompanhadas, em todas as etapas do tratamento, por equipes multiprofissionais (mastologista, oncologista clínico, radio-oncologista, patologista, radiologista, cirurgião plástico, enfermeiras, nutricionistas, fisioterapeutas, psicólogas, assistente social e farmacêuticas). Verificou-se que determinam maior agilidade, adesão ao tratamento, satisfação e produzem melhores resultados, com redução da mortalidade.

É muito importante que a sociedade através do governo, empresas privadas, ONGs e grupos de saúde promovam contínuo programa de educação comunitária e ofereçam à população condições de diagnóstico e tratamento adequado. Esta preocupação não é só humanitária, mas também econômica, considerando que aumenta cada vez mais o papel da mulher como chefe de família e participação no mercado de trabalho.

Maurício Magalhães Costa

Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

Presidente da Sociedade Internacional de Senologia

A MALÁRIA, A DOENÇA DOS “MAUS ARES” OU A FEBRE DOS PÂNTANOS

A malária é uma doença infecciosa, febril e de evolução potencialmente grave, se não tratada oportunamente. De acordo com a Organização Mundial de Saúde, ocorreram aproximadamente 214 milhões de casos e 438.000 mortes por malária em todo o mundo em 2014. O Brasil concentra 42% dos casos do Continente americano, com 143.114 casos registrados em 2015 [Programa Nacional de Controle da Malária (PNCM), Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS), Ministério da Saúde, MS).

Os agentes etiológicos da malária são protozoários do gênero Plas­modium e cinco espécies infectam o homem: P. falciparumP. vivax (Figura 1), P. malariaeP. ovale e P. knowlesi, um Plasmodium de macaco cuja transmissão para o homem foi confirmada e é hoje considerado uma espécie que infecta o homem. As espécies presentes no Brasil são P. vivax (~88% dos casos), P. falciparum P. malariae (0,02%). Raros casos por P. ovale são importados a cada ano de países africanos e nunca houve regis­tro de casos por P. knowlesi no Brasil.

A malária é transmitida por mosquitos fêmeas do gênero Anopheles (Figura 2), infecta­dos pelo parasito. Os mosquitos se infectam quando picam o homem portador de formas sexuadas (gametócitos) no sangue. O mosquito permanece infectante durante toda a vida. Na região Amazônica o principal vetor é o Ano­pheles (Nyssorhynchusdarlingi. Em planícies e platôs da região extra-amazônica onde já houve malária, a transmissão também é assegurada por mosquitos do subgênero Nyssorhynchus e, nas áreas de Mata Atlântica, onde uma parcela da malária autóctone ocorre com o nome de malária de bromélia, são vetores o Anopheles (Kertesziacruzii eo Anopheles (Kertesziabellator. A presença de vetores fora da área endê­mica justifica a preocupação com o tratamento oportuno e controle de cura de casos importados ou, menos frequentemente, autóctones, para se evitar a disseminação da doença e sua reintrodução em áreas de onde já foi eliminada.

O tempo médio de incubação da malária é de 12 dias para o P. falciparum, 14 para P. vivax e 30 para P. malariae, embora algumas cepas de P. vivax e P. malariae possam apresentar um período de incubação prolongado. A transmissão de malária pode ocorrer também por transfusão de hemoderivados ou transplantes de órgãos de pessoas infectadas, uso compartilhado de seringas e acidente com materiais pérfuro-cortantes. A trans­missão congênita é pouco frequente.

O deslocamento populacional pode levar indivíduos nunca parasitados ao primeiro contato com o parasito (primo-infecção), situação de risco para o desenvolvimento de doença grave. A malária é a causa mais comum de morte por doenças infecciosas em viajan­tes e também a causa mais frequente de febre após viagem a países em desenvolvi­mento.

A letalidade da malária no Brasil pode ser de 50 a 190 vezes superior na região extra-amazônica do que na Amazônia, em decorrência do diagnóstico e tratamento tardios ou equivocados, frequentes fora de área endêmica.

Distribuição dos casos no Brasil

Aproximadamente 99,9% da transmissão de malária está concentrada na Amazônia Legal (composta pelos estados do Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins). Casos importados provém amiúde de países vizinhos (Guia­na Francesa e Suriname) e do continente africano.

A região extra-amazônica apresenta casos autóctones, geralmente sem gravidade, mas de difícil diagnóstico, em decorrência da baixa parasitemia e em função da pobre divulgação da possibilidade de ocorrência da doença na área. Na região Sudeste, casos esporádicos são registrados na região da Mata Atlântica de São Paulo, Espírito Santo e Rio de Janeiro.

Aspectos Clínicos

A tríade clássica de sintomas é composta por febre, calafrios e sudorese, mas cefaléia intensa é o segundo sintoma mais frequente após a febre, podendo ocorrer também mal estar, náuseas, tonturas, cansaço e mialgia, sintomas inespecíficos, comuns a outras doenças infecciosas. A apresentação clínica da doença pode ser alterada pelo uso de medicamentos profiláticos ou pela aquisição de imunidade prévia. Hipoglicemia, convulsão, vômi­tos repetidos, forte dor abdominal, icterícia, sonolência e distúrbios da consciência são sinais indicativos de pior prognóstico e podem preceder formas graves da doença

O ataque típico inicia-se com calafrios (15 minutos a uma hora), seguidos pela febre que pode atingir temperatura superior a 40ºC. Após duas a seis horas, ela desaparece e o paciente apre­senta sudorese e fraqueza intensa. Segue-se um período livre desses sintomas, com certo grau de prostração. A febre pode ou não assumir caráter intermitente, com duração dos ciclos dependendo da espécie de plasmódio. A cada 48 horas para P. falci­parum P. vivax (febre terçã), e a cada 72 horas para P. malariae (febre quartã).

Em regiões de alta transmissão, a malária grave ocorre pre­dominantemente em crianças de até cinco anos e mulheres grávidas. Em áreas de baixa transmissão, qualquer indivíduo é vulnerável a formas graves da doença. Fora de áreas endêmicas, elas ocorrem rotineiramente em viajantes não imunes retornando de áreas endêmicas.

Diagnóstico

O elemento fundamental para o diagnóstico é suspeitar da existência da doença. É importante resgatar informações sobre a área de residência e viagens ou exposição em áreas de mata. Viajantes com febre, provenientes de área endêmica ou com histórico de visita a áreas de Mata Atlântica, transfusão de hemoderi­vados ou compartilhamento de seringas deve ter solicitada a pesquisa de plasmódio, de forma independente do período de incubação e de outros sinais e sintomas associados. Profissionais de saúde devem encaminhar estes pacientes para unidades de referência imediatamente. O diagnóstico rápido assegura ao paciente o imediato tratamento curativo e a prevenção da evolução para formas graves. O diagnóstico de certeza é feito pela identificação do parasito por microscopia no sangue, fundamental para a escolha do tratamento adequado. A técnica padrão ouro é a leitura microscópica de lâminas com gota espessa ou distensão sanguínea coradas pelo método Giemsa. O método é barato, rápido e permite a quantificação da parasitemia, importante para o reconhecimento de formas graves, mas requer experiência na leitura das lâminas.

Fora da área endêmica, há limitação quanto aos locais de atendimento com técnicos habilitados para o diagnóstico e não é incomum relatos de casos de atendimentos prévios em unidades de saúde não especializadas, com diagnóstico errado da doença ou de sua ausência. A utilização de sorologia, para pesquisa de anticorpos contra proteínas parasitárias, não é recomendada e a realização exclusiva de testes rápidos de diagnóstico tem risco considerável de resultados falso-negativos. O diagnóstico molecular por PCR (reação em cadeia da polimerase) é sensível, específico e útil, mas ainda é, nos dias atuais, um método caro realizado apenas em alguns centros de pesquisa.

Tratamento

A doença é de notificação compulsória e o tratamento, que varia de acordo com a espécie plasmodial em causa, deve ser feito por profissional habilitado, com base nos esquemas pré-estabelecidos pelo PNCM-SVS, MS (http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_pratico_malaria.pdf), com medicamentos que são distribuídos gratuitamente pelo Sistema Único de Saúdeb.

A quimioprofilaxia é indicada para áreas onde há risco de malária por P. falciparum e a droga recomendada é a combinação de atavaquona com proguanil. No Brasil e em países onde essa droga não é comercializada, usa-se a doxiciclina, que gera, entretanto, eventos adversos gastroentéricos que prejudicam a adesão à profilaxia. Para mais informações, o viajante deve procurar um Serviço de Medicina do Viajante, preferencialmente no período de um mês antes da partida, para orientações, inclusive sobre outras doenças preveníveis prevalentes em locais onde há malária.

Figura 1 – Fotomicrografias (lâminas coradas com GIEMSA, segundo Walker, de acordo com as normas do Ministério da Saúde, aumento de 63x) de Plasmodium vivax. a – c: imagens de esfregaço sanguíneo, d: gota espessa. a) trofozoíto maduro com discreta granulação de Schuffner; b) esquizonte maduro com vários merozoítos e pigmento malárico; c) dois gametócitos e três hemácias parasitadas com trofozoítos. Observam-se hemácias poliparasitadas e; d) Trofozoítos maduros e um gametócito.

Figura 2 – Os vetores da malária humana são os mosquitos anofelinos, de hábitos silvestre e crepusculares. São insetos da ordem dos dípteros, família Culicidae, gênero Anopheles. No Brasil, o principal e mais importante vetor é o Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi que é reconhecidamente antropofílico (pica o homem) e tem como criadouro grandes coleções de água limpa e parada; a) fêmea alimentando-se no homem; b) exemplar montado em alfinete entomológico para estudo de sua morfologia: tarsômeros posteriores cobertos com escamas brancas (setas vermelhas); c) detalhes da asa coberta por escamas claras e escuras.

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b Informações sobre os Centros para diagnóstico e tratamento gratuitos podem ser obtidas no site da SVS, MS (http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/o-ministerio/principal/leia-mais-o-ministerio/662-secretaria-svs/vigilancia-de-a-a-z/malaria/12193-centros-para-diagnostico-e-tratamento) ou pelo E-mail infomalaria@fiocruz.br.

c Agradecimentos à Sidnei Silva (Laboratório de Parasitologia/INI, Fiocruz), Cesare Bianco Junior (Laboratório de Pesquisa em Malária / IOC, Fiocruz), Igor Silva (Plataforma de Microscopia confocal / IOC, Fiocruz) e Ricardo Baptista (Serviço de Tratamento de imagens / IOC, Fiocruz), pela realização da foto da Figura 1 e a Wanderli Pedro Tadei (Laboratório de Malária e Dengue / INPA) e Teresa Fernandes Silva do Nascimento (Laboratório de Mosquitos Transmissores de Hematozoários / IOC, Fiocruz) pela cessão das fotos (a, e b e c, respectivamente) da Figura 2.

Autores:

Anielle de Pina-Costa – Laboratório de Pesquisa em Malária, Instituto Oswaldo Cruz; Laboratório de Doenças Febris Agudas, Instituto Nacional de Infectologia e Centro de Pesquisa, Diagnóstico e Treinamento em Malária

Patrícia Brasil– Laboratório de Doenças Febris Agudas, Instituto Nacional de Infectologia e Centro de Pesquisa, Diagnóstico e Treinamento em Malária

Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Introdução: o acidente vascular encefálico (AVE) é uma doença grave e muito frequente. Com uma incidência anual de 750.000 novos casos, a doença cerebrovascular é a terceira maior causa de óbitos e a primeira causa de sequelas nos EUA. Estatísticas brasileiras apontam o acidente vascular encefálico como a principal causa de óbitos em nosso meio. Existem dois tipos principais de AVE: o isquêmico e o hemorrágico. O primeiro representa 80% de todos os casos. Trata-se de uma emergência médica, tornando indispensável que todos os pacientes que apresentem quadro compatível com AVE, sejam encaminhados a um serviço de emergência.

Definição: o AVE isquêmico caracteriza-se pela interrupção do fluxo sanguíneo (obstrução arterial por trombose ou por embolia) em uma determinada área do encéfalo, tornando a mesma isquêmica. O encéfalo depende de aporte constante de oxigênio e glicose, pois não tem capacidade de armazenar estas substâncias. Poucos minutos sem aporte sanguíneo adequado são suficientes para gerar danos irreversíveis no tecido cerebral.

O AVE hemorrágico deve-se a ruptura de um vaso intracraniano, gerando o extravasamento de sangue para o parênquima cerebral e/ou para o espaço subaracnóideo (local entre as meninges por onde circula o líquor). Nestes casos os sintomas ocorrem por compressão de estruturas nervosas e/ou por aumento da pressão intracraniana.

Quadro Clínico: os sinais e sintomas dos AVEs são os mais variados. Qualquer alteração neurológica que apareça de maneira súbita pode ser consequência de um AVE. Os achados mais comuns são: fraqueza de membros, dificuldade para caminhar, alterações na fala, alterações visuais, formigamentos pelo corpo, tonteiras e/ou vertigens. Em alguns casos ocorre rebaixamento do nível de consciência, podendo o paciente entrar em coma. No caso particular das hemorragias intracranianas, a única manifestação clínica pode ser uma forte dor de cabeça, de início agudo. A sutileza de alguns sintomas é, às vezes, a principal causa do retardo na procura de auxílio médico.

Diagnóstico: o diagnóstico do AVE baseia-se na história clínica. Porém, isto não é suficiente para diferenciar uma isquemia de uma hemorragia cerebral. Logo, é indispensável a realização de uma tomografia computadorizada de crânio, que é fiel nesta diferenciação. Este exame deve ser realizado assim que o paciente chega ao serviço de emergência. (Fig.2)

Fig.2 – AVC hemorrágico, em fase aguda, contraindicando o uso de medidas trombolíticas. A Tomografia computadorizada é fundamental, antes do emprego de trombolíticos.

Após a confirmação de ser uma isquemia, são solicitados outros exames para se verificar alguns fatores de risco: eco cardiograma, eco Doppler de artérias do pescoço, exames de sangue, entre outros. Nos casos de hemorragia, pode ser necessária a realização de exames arteriográficos para a pesquisa de alterações vasculares como, por exemplo, os aneurismas.

O estudo pela Ressonância Magnética dos pacientes, com as técnicas de difusão e perfusão, auxilia sobremaneira no estudo dos aspectos locais da lesão como a evidencia das zonas de necrose e penumbra isquêmica que orienta o tratamento e o prognóstico. (Fig.5).

Fig.5 – Ressonância Magnética, com técnicas de difusão e perfusão no AVC isquêmico.

Tratamento: sem dúvida, o tratamento mais eficaz para esta doença é a prevenção. Ou seja, identificar os fatores de risco na população e combatê-los. Os principais fatores de risco para a doença cerebrovascular são: hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e obesidade. Todos estes fatores têm tratamento eficaz, seja medicamentoso, seja por mudanças nos hábitos de vida. A redução da incidência de AVE com o controle dos fatores de risco, principalmente a hipertensão arterial, já está comprovada em diversos estudos epidemiológicos. Saliente-se ainda a importância da avaliação de processos ateroscleróticos dos vasos cotidianos e das vertebrais, bem como o adequado exame do coração onde lesões estruturais, como por exemplo, a patencia do forame oval, que comunica o coração direito com o esquerdo, facilitando assim episódios de embolia cerebral. Em pacientes com história de tromboses venosas anteriores, em si ou em familiares, a pesquisa por exames laboratoriais da existência de trombofilia se faz necessário. São condições genéticas em que o paciente tem perturbações no mecanismo da coagulação e com facilidade pode criar coágulos intravasculares. A visita regular ao consultório de um clínico geral é fundamental para identificação destes fatores, tendo em vista que podemos ter pressão alta sem sintomas, assim como diabetes e dislipidemia.

Uma vez ocorrido o AVE, o paciente deve ser levado imediatamente para uma unidade de emergência médica, especialmente unidades treinadas para o atendimento de pacientes com AVE. Ao chegar nestas unidades, o paciente será, imediatamente, submetido ao exame de tomografia computadorizada, o que definirá a natureza daquele acidente vascular (isquêmico ou hemorrágico).

Quando hemorrágico, a primeira decisão a ser tomada é se existe a necessidade de intervenção cirúrgica. Deve-se manter o paciente monitorizado, controlando as diversas variáveis cardiometabólicas, em especial a pressão arterial, principal fator de risco para hemorragia cerebral.

Nos casos de isquemia, existem três tipos principais de tratamento: os trombolíticos, os antiagregadores plaquetários e os anticoagulantes. O trombolítico é uma potente droga, aprovada para o tratamento de AVE, capaz de dissolver os coágulos e desobstruir a artéria ocluída. Porém, esta droga deve ser usada nas primeiras quatro horas e meia após a ocorrência do AVE. Após este prazo existe um grande risco de transformação hemorrágica da área isquêmica. Este fato é um grande limitador do seu uso. Trabalhos mostram que apenas uma pequena parcela dos pacientes com isquemia cerebral chega à emergência com menos de quatro horas e meia de ocorrido o evento. Campanhas informando a população da necessidade da rápida procura de auxílio médico nestes casos se fazem necessárias.

Quando da impossibilidade do uso dos trombolíticos, opta-se pelo uso de antiagregadores e/ou de anticoagulantes dependendo do perfil do paciente e do tipo de AVE isquêmico (trombose ou embolia). Muitas vezes pode-se iniciar a antiagregação plaquetária com duas drogas – Aspirina e Clopidogrel, pelo prazo de um mês passando depois ao uso de uma delas somente por prazo prolongado. Empregam-se também estatinas, em dose mais elevada, na fase aguda do AVC isquêmico buscando uma melhora da função endotelial e redução das cifras de colesterol.

Importante igualmente, na atualidade, têm sido as práticas endovasculares, por exemplo, o “clot retriever” – cateter que tem em sua ponta um instrumento especial, como se fora um saca-rolha, que consegue remover o coágulo (Figs.3 e 4). Também as manobras de angioplastia e colocação de stents, nas estenoses arteriais têm sido realizadas com sucesso em casos indicados.

Fig.3 – Clot retriever para remoção do coágulo intra-arterial.

Fig.4 – Trombo removido pelo clot retriever.

Por fim, o tratamento se fará necessário nas complicações destes pacientes. Sejam complicações próprias da doença cerebrovascular (edema cerebral, crises convulsivas), sejam complicações relacionadas à internação hospitalar, principalmente as infecções. Vale ressaltar que neste grupo de pacientes, pelas debilidades geradas pela doença, as infecções são mais frequentes.

Muitos desses pacientes, após a alta hospitalar, necessitam dos benefícios de uma assistência domiciliar em regime de “home-care”. A existência atual desta possibilidade, dando adequado apoio ao paciente, tem permitido que as internações sejam mais breves, fazendo com que o paciente de forma mais precoce retorne ao convívio familiar.

Importante, por fim, salientar a mudança radical que vem ocorrendo com relação aos pacientes com AVE. Antigamente eram eles indesejados nos diversos Serviços de Neurologia, pois se tratavam de indivíduos paralíticos, que necessitavam longos períodos de internação, exigindo cuidados de enfermagem intensivos, com muita frequência com escaras de decúbito, dificultando assim seus cuidados. Hoje em dia, ao contrário disso, a partir do advento dos trombolíticos (rt-PA), são eles esperados por equipe multidisciplinar, componentes de Unidades específicas para o atendimento do AVE, que ao os receberem na fase aguda do evento, nas primeiras quatro horas e meia, os avaliam adequadamente e sempre que possível, respeitados os critérios de elegibilidade e inelegibilidade, empregam o trombolítico, endovenoso ou intra-arterial, com resultados significativos na diminuição da mortalidade e da morbidade dos AVE (Fig.1). Os diversos Hospitais, com serviços de emergência, estão buscando organizar essas unidades de atendimento. A Sociedade Brasileira de Doenças Cérebro Vasculares publicou consenso, homologado pela Academia Brasileira de Neurologia, para ser adotado pelos neurologistas brasileiros no tratamento dos pacientes com AVE.

Fig.1 – Trombose aguda da cerebral média E resolvida com trombólise intra-arterial.

CRITÉRIOS PARA O USO DE TROMBOLÍTICO EM AVE

ELEGIBILIDADE:Idade –  maior ou igual a 18 anos.Diagnóstico clínico de AVE isquêmico (confirmado por CT- crânio não haver hemorragia), causando déficit neurológico mensurável.

INELEGIBILIDADE:Sintomas Melhorando.Convulsão no início.Outro AVE ou TCE há menos de 3 meses.Cirurgia nos últimos 14 dias.História de hemorragia cerebral.TA sistólica > 185 mmHg e diastólica > 110 mmHg.Tratamento agressivo para reduzir TA.Sinais de hemorragia subaracnóidea.Hemorragia digestiva ou urinária nos últimos 21 dias.Punção arterial há 7 dias.Heparina há 48 horas com PTT elevado.TP > 15 seg.; INR> 1.7; Plaquetas < 100 000.Glicose < 50 mg% ou > 400 mg%.

Autores: Ricardo de Faro Novis – Professor Auxiliar de Neurologia PUC/RJ. Neurologista Serviço – Neurologia Santa Casa da Misericórdia RJ. Sergio Augusto Pereira Novis – Membro Emérito da Academia Nacional de Medicina.Agenda

ANESTESIA NO PACIENTE ASMÁTICO

A asma é um problema de saúde pública que afeta 16% da população mundial. É uma doença inflamatória crônica que acomete as vias aéreas centrais e periféricas bem como o parênquima pulmonar. A inflamação acarreta um processo de injúria e reparação determinando alterações estruturais descritas como remodelamento, que incluem fibrose subepitelial, hipertrofia e hiperplasia das células mucosas e musculares lisas dos brônquios, bem como aumento da vascularização nas paredes das vias aéreas. O remodelamento é responsável pela redução fixa nos diâmetros das vias aéreas e aumento na reatividade das vias aéreas dos asmáticos, condições presentes mesmo nos pacientes assintomáticos. A hiper-reatividade cursa com broncoconstrição e hipersecreção de muco, que reduzem os fluxos ins- e expiratórios, aumentam o esforço respiratório, levam à hiperinsuflação pulmonar, alterando a mecânica pulmonar e a relação ventilação/perfusão, com impacto na morbimortalidade e na prevalência de eventos adversos durante a anestesia.

A fim de evitar complicações durante a anestesia, deve-se fazer uma avaliação pré-anestésica criteriosa, traçar estratégias profiláticas, otimizar as condições clínicas do paciente e definir a técnica anestésica mais adequada a cada caso. Na avaliação prévia do paciente asmático deve-se interrogar se o paciente já se submeteu à anestesia geral sob intubação traqueal e atentar para relatos de alergias, medicações em uso para controle dos sintomas e fatores precipitantes da asma. Relatos de infecção respiratória recente, presença de dispneia noturna ou nas primeiras horas da manhã, assim como sibilos e/ou ruídos adventícios exacerbados no exame físico inicial, são importantes sinais de alerta e sugerem a necessidade de melhor avaliação por um pneumologista. Exames complementares como gasometria arterial e provas de função pulmonar podem ser indicados. Antes da anestesia, pacientes com volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) < 80% devem estar em uso de corticosteroides regularmente. O fumo ser descontinuado a fim de reduzir os níveis de carboxihemoglobina. Na presença de hiper-reatividade da via aérea ou broncoespasmo, os agonistas β2-adrenérgicos inalatórios associados aos corticosteroides no pré-operatório melhoram a função pulmonar e minimizam o reflexo broncoconstrictor durante a intubação. A premedicação com midazolam ou diazepam é recomendável e segura para os asmáticos e uma ansiolise adequada reduz a incidência de complicações perioperatórias.

Durante a anestesia geral, com ou sem intubação traqueal, ocorre redução do tônus das vias aéreas superiores e aumento da resistência ao fluxo aéreo. A instrumentação da via aérea induz broncoconstrição mediada pelo sistema nervoso parassimpático e pela ativação dos terminais aferentes das fibras C periféricas, que liberam substância P e neurocinina A. Por esta razão, nos asmáticos a anestesia regional deve, sempre que possível, ser considerada como primeira escolha. Nos casos em que a anestesia geral seja inevitável, preconiza-se o uso de broncodilatadores e corticosteroides profilaticamente e da máscara laríngea ao invés do tubo traqueal.

Na asma, os anestésicos inalatórios possuem efeito broncodilatador direto, atenuam a reatividade das vias aéreas, a liberação de histamina e o seu efeito anti-inflamatório sobre as vias aéreas já foi demonstrado em estudos recentes. Estado de mal asmático, ou asma refratária é aquela que não responde ao tratamento convencional com oxigênio, broncodilatadores e corticosteroides, evoluindo progressivamente para insuficiência respiratória grave, necessitando internação em UTI, intubação e assistência ventilatória, por períodos superiores a 24h. Nessas situações, a administração dos anestésicos inalatórios, por curtos períodos de tempo, tem se mostrado extremamente eficaz, restabelecendo o volume corrente, a oxigenação, os parâmetros hemodinâmicos, bem como permitindo a extubação do paciente.

Dentre os anestésicos venosos, a quetamina é considerada uma boa escolha pelas suas propriedades broncodilatadoras e simpaticomiméticas, capazes de prevenir e reverter a broncoconstrição induzida pela histamina durante a intubação. Outro agente venoso comumente utilizado nos asmáticos é o propofol, pois induz menos broncoconstrição que o tiopental e o etomidato e não altera a mecânica pulmonar.

Quanto aos opioides, apesar de sabermos do seu potencial para liberar histamina, eles são considerados seguros para uso em pacientes com hiper-reatividade das vias aéreas. Os opioides têm a propriedade de suprimir o reflexo da tosse e também de possibilitar um aprofundamento do nível da anestesia, efeitos bastante desejáveis durante a anestesia de pacientes asmáticos. O fentanil e seus sucedâneos são rotineiramente empregados na indução da anestesia e podem promover rigidez torácica, que erroneamente pode vir a ser interpretada como broncoconstrição. A sua administração lenta evita a ocorrência deste efeito.

Em relação aos relaxantes musculares, vecurônio, rocurônio, cisatracúrio e pancurônio são considerados os mais seguros para uso nos indivíduos asmáticos. Excepcionalmente, atracúrio e mivacúrio também podem ser usados, mas cuidadosamente, pois estes liberam histamina de modo dose-dependente, podendo induzir broncoconstrição. A reversão do bloqueio neuromuscular nos asmáticos deve ser evitada uma vez que os agentes utilizados para esta finalidade (neostigmina e fisostigmina) podem causar bradicardia, aumentar a produção de secreção e induzir broncoespasmo.

Os anestésicos locais do tipo amida possuem a propriedade farmacológica de atenuar ou bloquear a condução nervosa e os reflexos autonômicos. Nos asmáticos, a administração de lidocaína, por via endovenosa ou inalatória (preferencialmente associada à agonista β2), é recomendada previamente à estimulação das vias aéreas (aspiração, intubação) para supressão dos reflexos da tosse e da broncoconstrição. Além disso, sabemos que anestésicos locais administrados na anestesia regional são absorvidos a partir do espaço peridural para a corrente sanguínea, acarretando os mesmos efeitos protetores descritos anteriormente, o que corrobora a vantagem da anestesia regional nos asmáticos.

No perioperatório, ao se observar qualquer dificuldade ventilatória, deve-se imediatamente descartar: obstruções no tubo (presença de secreções, dobras no tubo ou circuito), intubação seletiva, broncoaspiração, embolia, edema pulmonar e pneumotórax hipertensivo. Deve-se aprofundar o nível da anestesia administrando anestésico inalatório ou intravenoso com 100% de oxigênio e agonistas β2 inalatórios. A epinefrina intravenosa ou subcutânea é indicada nos casos de broncoespasmo grave. Corticosteroides podem ser usados, mas seus efeitos ocorrem somente após 4-8h. A aminofilina induz taquicardia e hipertensão e seu uso é contraindicado em situações agudas. Para se minimizar o risco de broncoespasmo, a extubação deve ser efetuada em plano profundo de anestesia, desde que nenhuma dificuldade de acesso às vias aéreas tenha sido identificada durante a indução da anestesia. Nos casos em que isto não seja possível, os opioides e a lidocaína podem auxiliar na atenuação dos reflexos traqueobrônquicos e laríngeos e no aumento da tolerância à presença do tubo traqueal antes que este possa, finalmente, ser removido com segurança.

O conhecimento dos mecanismos envolvidos na asma, da farmacologia e das técnicas anestésicas indicadas para uso nos asmáticos possibilita que anestesiologistas e intensivistas otimizem as condições ventilatórias desses pacientes, atenuando a hiper-reatividade da via aérea, induzindo broncodilatação e minimizando as complicações perioperatórias, tratando-as de modo eficiente, quando estas ocorrerem.

Autores:

Shirley M. Burburan – Laboratório de Investigação Pulmonar, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro, e Instituto Nacional de Câncer, INCA e Hospital Federal de Ipanema, Ministério da Saúde, Brasil.

Patricia Rieken Macêdo Rocco – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.

ANESTESIA NO PACIENTE OBESO

MEDICINA PERIOPERATÓRIA EM PACIENTE OBESO: O QUE HÁ DE NOVO?

A obesidade é definida pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como índice de massa corporal (IMC) ³ 30 kg/m2, tem atingido taxas alarmantes mundialmente com projeções para 2025 de cerca de 2,3 bilhões de adultos com sobrepeso, e mais de 700 milhões obesos. Dentre as crianças e adolescentes, estes números podem acometer mais de 75 milhões.

Anatomicamente, a obesidade é caracterizada pela presença de excesso de tecido adiposo. A distribuição da gordura deve ser considerada, no homem é mais concentrada no tórax (padrão andróide) diferente das mulheres, que apresentam maior acúmulo no abdomen e quadril (padrão ginecóide). Fisiologicamente, é uma condição pró-inflamatória sistêmica, onde pacientes frequentemente apresentam grande número de comorbidades. Neste contexto, cada vez mais, pacientes obesos precisam ser submetidos a procedimentos diagnósticos e/ou terapêuticos onde a anestesia se faz necessária.

A abordagem ao paciente obeso deve ser diferenciada. É fortemente recomendado o aconselhamento, disponibilização de todo tipo de esclarecimento e informação pré-operatória pertinente que contribua ao processo educativo, aumente a confiança e adesão ao tratamento e ainda reduza a ansiedade. Na avaliação pré-anestésica, além da meticulosa análise do histórico clínico e exame físico, fazem-se necessárias informações sobre as medicações em uso e suas potenciais interações com os fármacos utilizados em anestesia.

Até o momento, não há um protocolo específico de exames pré-operatórios para pacientes obesos que serão submetidos à cirurgia. Tal avaliação deve ser direcionada aos órgãos e sistemas que apresentam sinais ou sintomas alterados. O objetivo destes exames é conhecer melhor os sistemas, de forma a contribuir no manejo per e pós-operatório. Um número excessivo de exames nem sempre é eficiente em relação a demanda de tempo e recursos financeiros.

Dentre as principais alterações associadas a obesidade, destacam-se aquelas relacionadas aos sistemas cardio-vascular e respiratório, incluindo a presença de distúrbios respiratórios do sono e a síndrome metabólica (SMet). Cada entidade apresenta sintomas não-específicos ou silenciosos que podem influenciar todo o processo do cuidado perioperatório. Dado o potencial impacto da SMet no desfecho perioperatório, é importante reconhecer e diagnosticar esta condição. A avaliação deve focar em cada componente da síndrome (obesidade, hipertensão, hiperglicemia e hiperlipidemia) e ainda identificar estratégias para otimização pré e peroperatória bem como melhor resultado pós-operatório. Estudos direcionados a determinar melhorias no manejo perioperatório que possam reduzir o risco associado à SMet serão de grande contribuição.

Cabe ressaltar o impacto da obesidade no sistema respiratório, predispondo a complicações respiratórias perioperatórias, dentre elas atelectasias e hipoxemia moderada a grave, acarretando maior esforço respiratório, redução nos volumes respiratórios e complacência pulmonar.

O manejo perioperatório deve ser baseado em aspectos específicos relacionados ao paciente obeso, tais como as alterações anatômicas nas vias aéreas dificultando a manutenção da perviedade durante a anestesia ou sedação ou os bloqueios neuroaxiais/loco-regionais. O anestesiologista necessita antecipar eventuais situações de risco no sentido de adotar medidas para preveni-las e otimizar o desfecho, dentre elas, é fundamental o estabelecimento de estratégias de manejo da via aérea eficazes para prevenção de atelectasias.

No que concerne a prevenção da aspiração de conteúdo gástrico e o período de jejum pré-operatório, estudos recentes não demonstraram diferenças no volume residual gástrico, pH ou tempo de esvaziamento gástrico após líquidos ou refeições semi-sólidas entre obesos e não obesos. Atualmente, as Sociedades de Anestesiologia recomendam a ingesta de líquidos claros até 2h e sólidos até 6h antes da indução anestésica em indivíduos saudáveis. O condicionamento pré-operatório com carbohidratos através da ingesta de bebidas iso-osmolar 2 a 3h antes da indução anestésica contribui para a atenuação do desenvolvimento de resistência insulínica pós-operatória, a manutenção da massa corporal magra e não levou a aumento de complicações relacionadas a broncoaspiração.

No planejamento da anestesia há de se considerar que o acesso venoso pode ser mais difícil. A determinação de doses seguras e adequadas de agentes anestésicos e fármacos merece destaque. As alterações fisiopatológicas relacionadas a obesidade tais como: o aumento do débito cardíaco, dos compartimentos corporais de massa magra, e gordurosa, do compartimento extra-celular e potenciais alterações na taxa de filtração renal, afetam a distribuição e eliminação dos fármacos. Também podem estar alterados a ligação proteica e a concentração plasmática das proteínas. Idealmente, as doses dos fármacos devem ser escalonadas em relação ao peso e composição corporal, gênero, idade e condição clínica. Diferentes estratégias incluem a gradação pelo peso corporal total ou peso corpóreo magro ou ainda o peso ideal.

A farmacocinética dos agentes inalatórios sobretudo sevoflurano e desflurano não parece ser influenciada pela obesidade. A absorção do desflurano pelo tecido adiposo é minimizada por apresentar menor solubilidade sangue-gordura. O menor coeficiente de partição sangue-gás confere perfil cinético mais rápido tanto para indução como para recuperação da anestesia.

O xenônio, atua como antagonista dos receptores N-metil D-aspartato (NMDA), possui o menor coeficiente de partição sangue-gás tornando a indução e recuperação extremamente rápidas. Estudo clínico que utilizou xenônio em pacientes obesos mostrou significativa redução no consumo de agentes opióides, potente efeito analgésico incluindo possível modulação a longo prazo das vias da dor. A anestesia com xenônio foi capaz de modular a produção de citocinas pró-inflamatórias em pacientes obesos submetidos a procedimentos cirúrgicos eletivos.

A escolha da melhor técnica anestésica (inalatória ou venosa) para anestesia geral em pacientes obesos ainda é tema de debate. O objetivo deve ser indução e recuperação rápida e segura, estabilidade per-operatória de modo a reduzir taxas de complicações respiratórias relacionadas à obesidade.

Os agentes intravenosos administrados de forma contínua (anestesia intravenosa total – TIVA) oferecem níveis plasmáticos constantes e melhor controle hemodinâmico nos pacientes obesos. O propofol é o fármaco intravenoso mais frequentemente utilizado para indução e manutenção de anestesia, bem como sedação. Outro fármaco que vem ganhando destaque é a dexmedetomidina, um agonista alfa-2 adrenérgico altamente seletivo, de propriedades sedativa e analgésica que reduz o consumo de outros agentes anestésicos. Por não provocar depressão respiratória, a dexmedetomidina vem sendo utilizada como adjuvante em inúmeras situações clínicas, incluindo a população de pacientes obesos. Até o momento, não há evidências claras que favoreçam um agente ou técnica em detrimento do outro (a). A escolha do agente e técnica pode diferir conforme o caso e em função das propriedades de cada fármaco.

A literatura carece de informações acerca da seleção adequada dos agentes anestésicos em pacientes obesos, o julgamento clínico caso a caso prevalece.

Neste artigo abordamos os aspectos mais relevantes relacionados aos cuidados perioperatórios do paciente obeso. As controvérsias, ainda existentes, serão consolidadas a luz de novas evidências. Para acompanhamento do tema, grupos de estudos de sociedades médicas disponibilizam um razoável número de recomendações em suas páginas oficiais (Tabela 1).

Tabela 1 – Páginas das Sociedades para manejo do paciente obeso cirúrgico
http://www.asahq.org (inclui guias para manejo perioperatório da apneia obstrutiva)http://www.sobauk.com(Sociedade para Anestesia Bariátrica e Obesidade: SOBA)
http://iasmen.org(Associação Internacional para Nutrição e Metabolismo Cirúrgico)
http://abeso.org.br(Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade)
http://sbcbm.org.br (Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica)

Autores:

Luciana Boavista Barros Heil – M.D. M.Sc.

Patricia Rieken Macêdo Rocco – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

ATEROSCLEROSE: O QUE É, COMO PREVENIR

O termo aterosclerose pode ser descrito como um depósito irregularmente distribuído de gordura (lipídeos) na parede de artérias de calibre médio ou grande, causando um estreitamento da luz arterial. Esse termo não deve ser confundido com arteriosclerose, que significa simplesmente um endurecimento da parede da artéria. A aterosclerose é uma das causas de arteriosclerose, mas existem outras, como a hipertensão arterial e a calcificação da parede arterial que ocorre com o envelhecimento.

A característica mais marcante da aterosclerose é, portanto, o acúmulo de gordura na parede das artérias. Dessa forma, para que possamos entender melhor a doença aterosclerose, é necessário um conhecimento mais detalhado sobre as artérias e sobre a gordura que há no sangue.

Artérias são estruturas tubulares e ramificadas que conduzem o sangue oxigenado vindo dos pulmões e impulsionado pelo coração para todos os tecidos do corpo. Assim as células dos tecidos recebem oxigênio, que é essencial para o seu funcionamento normal. Portanto, qualquer obstrução em uma artéria, seja parcial ou total, levará a uma diminuição na quantidade de sangue que chega às células. Essa condição é denominada isquemia, e a consequente carência de oxigênio causará um sofrimento, ou até mesmo a morte das células relacionadas ao ramo arterial obstruído. A isquemia é responsável pelas manifestações clínicas da doença aterosclerose, que variam em função do grau de obstrução e do local em que ela ocorre. Por exemplo, obstruções nas artérias que nutrem o coração (artérias coronárias) são graves, pois podem ser fatais.

A parede arterial contém diferentes camadas (ou túnicas), cada uma com diferentes tipos de células, e o espaço vazio central por onde passa o sangue é chamado de luz arterial. A túnica mais interna, chamada de íntima, contém uma camada de células conhecidas como endotélio, que está em contato direto com o sangue, e uma camada de tecido mais frouxo, rico em proteínas e carboidratos. Segue-se a túnica média, que é composta principalmente por células musculares lisas, e por fim há a túnica adventícia, a mais externa.

A gordura derivada da nutrição, que inclui triglicérides e colesterol, é pouco solúvel em um meio aquoso como o sangue, e para que ela seja transportada para locais de utilização ou armazenagem, é modificada em lipoproteínas, que são mais solúveis. A lipoproteína conhecida como LDL (“colesterol ruim”) leva o colesterol para as células, enquanto que a HDL (“colesterol bom”) remove o colesterol livre dos tecidos.

Existem diversas situações em que uma quantidade maior de LDL entra na parede das artérias. Isso geralmente é causado por alterações no endotélio, que por sua vez estão associadas a fatores como hiperlipidemia, hipertensão arterial, fumo e diabetes. Essa alteração endotelial, seguida de um maior influxo de LDL na parede da artéria, dá início à doença aterosclerose. Esses eventos desencadeiam uma complexa reação inflamatória na parede da artéria, em que uma das primeiras etapas é a retenção da LDL na túnica íntima, especialmente no tecido frouxo que existe abaixo do endotélio. Muitas dessas moléculas de LDL são alteradas quimicamente, através de um processo chamado de oxidação, e são depois incorporadas por células especializadas no combate a agentes agressores, conhecidas como macrófagos. Esse processo estimula não apenas a migração de células musculares lisas da túnica média para a túnica íntima, como também sua proliferação. Sob a ação de vários fatores inflamatórios que são liberados por essas células, há também um aumento na produção de moléculas do tecido conjuntivo, como colágenos e proteoglicanos. Como resultado desse acúmulo de lipídeos, proliferação celular e síntese aumentada de tecido conjuntivo, começa a se formar lentamente um espessamento localizado da túnica íntima, que é chamado de placa de ateroma. O crescimento dessa placa reduz, portanto, a luz da artéria, como se fosse um cano entupido e assim menos sangue passará pela artéria. Gradualmente a placa aumenta de tamanho e em seu interior muitas células morrem, principalmente os macrófagos repletos de LDL. Esse processo libera enzimas degradativas, o que eventualmente levará à ruptura da placa e a formação de trombos (coágulos de sangue). Fragmentos da placa e do trombo podem se desprender e ocluir totalmente a luz da artéria, de modo que a área de tecido suprida ficará sem oxigênio e morrerá. Se esse evento ocorre no coração ele é chamado de infarto do miocárdio, que pode ser fatal. Na verdade, globalmente essa é a principal causa de morte e dados recentes mostram que 4,4 milhões de pessoas morrem anualmente dessa doença. Outras regiões do corpo também podem apresentar aterosclerose, como o sistema nervoso central, rins e membros inferiores. Como consequência, pode haver infarto cerebral (acidente vascular cerebral), aneurismas de aorta e gangrena das pernas.

A aterosclerose tem um crescimento lento e só apresenta sintomas em estágio avançado. Portanto, a melhor estratégia para a população como um todo é a prevenção. Com base no conhecimento que foi obtido nas últimas décadas, medidas efetivas podem ser tomadas para prevenir/tratar a aterosclerose. Uma das mais importantes é evitar níveis altos de colesterol LDL, seja por meio do controle da dieta e/ou através de medicação específica, principalmente para os casos de hipercolesterolemia familiar.

A ilustração a seguir ilustra o principal efeito da formação da placa de aterosclerose.

Esquema ilustrando uma artéria normal e outra artéria acometida de estreitamento (estenose) devido a presença de uma placa de aterosclerose.

Autores

Luiz E. M. Cardoso

Jorge L. Medeiros Jr

Carlos Alberto Mandarim-de-Lacerda – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

CÁLCULOS DA VESÍCULA BILIAR: OPERAR OU NÃO OPERAR? QUANDO OPERAR?

A calculose da vesícula biliar é uma das afecções mais frequentes do aparelho digestivo, sendo que a incidência dos cálculos (litíase biliar) varia de acordo com uma série de fatores, tais como idade, sexo, grupos populacionais dentre outros.

Na literatura de língua inglesa é comum relacionar a calculose vesicular com quatro Fs:

a) Female (mulher)

b) Forty (quarenta)

c) Fat (obeso)

d) Fertile (gestação)

Assim o exemplo de portador de cálculo seria mulher, acima de quarenta anos, obesa e que teve várias gestações. No entanto, os cálculos podem ocorrer em qualquer idade, são pouco frequentes em jovens e admite-se que acima de quarenta anos, 15 a 20% da população tem cálculo na vesícula, sua ocorrência aumenta com o avançar da idade, sendo que até 40% da população com mais de 60 ou 70 anos pode apresentar colelitíase (cálculos / pedras na vesícula).

Nos Serviços de Emergência (Pronto Socorro) a doença calculosa da vesícula e suas consequências representam a afecção cirúrgica não traumática mais comum até mesmo mais frequente que a apendicite aguda.

É muito comum mulheres submetidas a exame ultrassonográfico do abdome para avaliação ginecológica serem diagnosticadas com cálculo na vesícula, sem nunca terem apresentado sintomas relacionados a presença das pedras. O mesmo pode ser observado em homens examinados também por exame de ultrassom, para a pesquisa de cálculo do rim ou avaliação da próstata.

Existem inúmeros fatores de risco para o desenvolvimento de cálculos na vesícula, alguns já foram citados:

a) sexo feminino

b) idade acima de quarenta anos

c) obesidade

d) múltiplas gestações

e) alterações hormonais

f) doença inflamatória intestinal

g) dieta

h) dislipidemias (colesterol aumentado)

i) cirrose hepática

No entanto, a maioria dos portadores de pedra na vesícula (80%) não tem nenhum sintoma e com frequência surge a dúvida: operar ou não operar? Quando operar? O que fazer?

Há décadas esta questão tem sido objeto de discussão em Congressos e Eventos Médicos.

Hoje, graças aos avanços nos métodos diagnósticos é muito fácil a identificação de cálculo na vesícula o que tem determinado o aumento da população de pessoas com esta condição.

Quando o indivíduo tem sintomas decorrente da presença dos cálculos não existe dúvida. Ele deve ser operado para a remoção da vesícula (a chamada COLECISTECTOMIA). Esta operação é uma das mais frequentes (talvez a mais frequente) nos serviços de cirurgia geral, sendo que nos Estados Unidos são realizadas mais de 800.000 por ano.

Quais são os sintomas provocados pela pedra ou pelas pedras na vesícula? Vale lembrar que elas podem ser única ou múltiplas, grandes, pequenas ou simplesmente um “barro” ou areia biliar. Suas manifestações clínicas são:

1. a mais comum é a dor geralmente em cólica, na parte superior do abdome a direita, na região do fígado onde a vesícula se localiza. A dor varia de fraca (desconforto abdominal) até forte intensidade, obrigando por vezes a procura de atendimento médico.

Com frequência ocorrem vômitos com aspecto de bile, que sugere para o leigo, que ele está tendo uma cólica de fígado, mas que na realidade é uma cólica biliar (da vesícula), decorrente da mobilização do cálculo que pode levar a obstrução da vesícula, com frequência transitória determinando uma melhora rápida com o uso de medicação analgésica. Também, após os vômitos pode haver alívio parcial dos sintomas.

2. a história de que a cólica da vesícula é provocada pela ingestão de alimentos gordurosos (carne, feijoada, pizza, frituras, etc.) nem sempre é verdadeira, pois a cólica pode surgir após refeições não copiosas e até mesmo após um período de jejum.

No entanto, embora seja considerada por muitos como um “mito” frequentemente há referência de abuso alimentar.

3. a presença de dor associada a febre sugere inflamação ou infecção da vesícula determinando a COLECISTITE AGUDA que é uma situação de urgência, levando o doente a procurar o Pronto Socorro e exige a necessidade de um tratamento imediato (operação).

4. quando os cálculos são pequenos eles podem migrar da vesícula para o canal biliar (colédoco) provocando obstrução, traduzida por icterícia (olhos amarelados) e que se for acompanhada de febre, representa uma outra forma de infecção (da bile, não da vesícula) que também demanda internação e uma pronta remoção do cálculo.

5. uma outra consequência dos cálculos pequenos é também sua eliminação da vesícula para o canal da bile, determinando uma Pancreatite Aguda (inflamação do pâncreas), que por vezes pode se apresentar de forma grave colocando em risco a vida do doente.

Assim, estas manifestações podem ser frequentes, repetidas, relacionadas ou não com a alimentação ou então ocorrer de forma esporádica não sendo valorizadas e, portanto, não levando a procura de auxílio médico.

Estudos realizados acompanhando por até dez anos grupo de portadores de cálculos de vesícula, verificaram que os sintomas e as complicações ocorrem em até 20%, mostrando que a maioria evolui sem problemas.

Assim, se fossemos operar todos os portadores de cálculos, estaríamos operando uma porcentagem expressiva de indivíduos que não apresentariam sintomas ao longo da evolução.

Então, quando operar o indivíduo com cálculo assintomático?

Como a retirada da vesícula em pessoas hígidas é um procedimento de baixo risco, alguns cirurgiões indicam sistematicamente a operação. Hoje, esta orientação é mais forte ainda em função da operação ser realizada por Laparoscopia, com um curto tempo de permanência hospitalar (24 a 36 horas) e uma pronta recuperação com uma rápida volta as atividades habituais.

Nem todos concordam com esta orientação e deve-se avaliar o risco das complicações dos cálculos e o risco da operação.

Existe um consenso de que em algumas situações está indicada a retirada da vesícula de indivíduos assintomáticos com cálculos, e são as seguintes:

a) quando o indivíduo é muito jovem e tem a expectativa de uma longa vida.

b) quando os cálculos são muito pequenos (microcálculos) e que podem determinar as complicações graves já relatadas.

c) quando a vesícula é calcificada, chamada de “vesícula em porcelana”. A calcificação é creditada aos cálculos biliares e admite-se existir uma associação (incerta) com câncer na vesícula. É uma apresentação pouco frequente (a vesícula em porcelana)

d) quando o indivíduo viaja muito e para lugares distantes e sem uma infraestrutura de saúde adequada. Há risco de uma eventual ocorrência de complicação sendo então a melhor orientação a prevenção, removendo a vesícula.

e) nos indivíduos diabéticos (alguns clínicos não concordam) tendo em vista a possibilidade de infecção que é de evolução mais complexa e de tratamento mais difícil nesta situação.

Por outro lado, é importante salientar que a ocorrência de sintomas e complicações dos cálculos em indivíduos idosos, exigindo uma intervenção operatória de urgência é acompanhada de taxa significativa de morbidade e mortalidade. Então surge uma outra questão: não é melhor operar um idoso que está bem, sem doenças limitantes, que tem um reduzido risco operatório, do que esperar uma complicação que exigirá uma operação de urgência com as suas consequências?

É definido que não se opera um doente quando o risco da operação é maior do que o risco da doença. Não se deve operar na existência de doenças limitantes, seja cardíaca, pulmonar, renal ou de outra natureza. Por outro lado, caso ocorra uma complicação dos cálculos neste grupo de doentes, será obrigatório um cuidado maior no tratamento. Felizmente hoje temos recursos terapêuticos menos invasivos (punção ou drenagem guiada por tomografia retirada de cálculos por endoscopia, etc.) que podem ser utilizados nesta situação.

Um outro aspecto que merece comentários é uma discutível associação entre cálculos biliares e câncer na vesícula. Até 70% dos doentes que tem câncer de vesícula tem cálculo. Óbvio que o inverso não é verdadeiro. Surge então a pergunta: os cálculos são fatores predisponentes para a ocorrência de câncer na vesícula? Não há uma comprovação ou resposta apoiada em trabalhos e dados científicos, mas este aspecto muitas vezes é considerado por cirurgiões para indicar a retirada da vesícula.

Em conclusão, o tratamento deve ser individualizado. O médico deve expor ao doente todos os aspectos relacionados as intercorrências e ao tratamento da doença calculosa, afim de definir a melhor orientação.

Autor: 

Samir Rasslan – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

CÂNCER COLORRETAL

O câncer colorretal, também conhecido como câncer do intestino grosso, é um dos tumores mais frequentes do século XXI, sendo que em vários países do mundo ocidental ele é superado apenas pelo câncer de mama em mulheres e de próstata em homens. Atualmente, são diagnosticados mais de um milhão de casos novos por ano em todo o mundo; no Brasil, já são mais de 30 mil casos novos anuais.

Como aparece o câncer colorretal

O intestino grosso tem uma camada interna, a mucosa, cujas funções principais são de absorção de líquido e algumas substâncias, e de servir como barreira contra as bactérias que povoam sua luz para que não entrem na circulação sanguínea. Pois bem, o câncer aparece a partir de alterações na mucosa decorrentes de uma sequência definida de mutações genéticas que comumente formam em um primeiro momento os pólipos, que são lesões benignas. Alterações genéticas podem transformar um pólipo benigno num câncer, algo que ocorre em menos de 5% de todos os pólipos.

Em cerca de 75% dos casos, essa sequência de mutações acontecem aparentemente sem nenhuma conotação de hereditariedade, configurando o que se convencionou chamar de câncer esporádico. Contudo, em 15 a 20% das famílias de pacientes com câncer colorretal consegue-se identificar um número aumentado de casos de câncer não apenas de cólon e reto, mas também localizados em outros órgãos, caracterizando o que se denomina de câncer familial; este seguramente tem alterações genéticas relacionadas com a hereditariedade, mas que ainda não conhecidas. Existe ainda um grupo de pacientes onde o fator genético hereditário familiar é amplamente reconhecido, gerando alto risco de câncer de cólon e reto e mesmo de outros tumores nos 50% dos membros dessas famílias que têm a mutação (síndrome de Lynch, síndrome X, polipose adenomatosa familiar). Finalmente, algumas doenças inflamatórias do intestino grosso, como a retocolite ulcerativa e, em menor incidência, a doença de Crohn, favorecem o aparecimento do câncer do intestino grosso.

Diagnóstico

SINTOMAS MAIS IMPORTANTES. Os sintomas de quem desenvolve câncer colorretal não são exclusivos dessa doença e incluem: 1) alteração do hábito intestinal: a pessoa pode apresentar o intestino mais preso, mais solto ou ambos. Este sintoma, quando persiste por mais de duas semanas, deve ser investigado; 2) cólicas: podem ser constantes ou esporádicas e, quando também persistem por mais de duas semanas, devem ser investigadas; 3) sangramento às evacuações: pode ocorrer de maneiras distintas – sangramento vivo ou escuro, com ou sem coágulos, em pequena, média ou alta intensidade, misturado ou não com as fezes; o sangramento deve sempre ser investigado; 4) quando o tumor está localizado no reto, a pessoa pode sentir a sensação de querer evacuar com frequência, conseguindo eliminar apenas pequenas quantidades de material fecal, com ou sem sangue e muco. Vale a pena alertar que o portador de câncer de intestino grosso pode ter todos esses sintomas, mas pode também não sentir nada.

EXAME FÍSICO. À palpação do abdome pode-se sentir uma massa abdominal, eventualmente sensível, ou então nada.

EXAME PROCTOLÓGICO. Em geral é o primeiro exame a ser realizado; o médico avalia a região anal visualmente, com um toque retal e com um aparelho específico, o anuscópio, que permite examinar o ânus; o exame se completa com a introdição do retossigmoidoscópio, que permite visualizar a luz do reto e, às vezes, do sigmoide distal. Com esse exame é possível fazer o diagnóstico de câncer de reto ou, então, de alguma outra afecção que pode ser responsável pelos sintomas.

COLONOSCOPIA. É o exame de eleição para se diagnosticar as doenças do intestino grosso, pois permite visualizar a mucosa do reto, de todo o cólon e, se necessário, também do íleo terminal. Mais ainda, com a colonoscopia é possível fazer biópsias de quaisquer lesões e retirar a grande maioria dos pólipos, o que se denomina de polipectomia (figura 1).

Figura 1. Imagens de colonoscopia

A – Câncer                                                     B – Pólipo

  Foi feito o diagnóstico. E agora?

O próximo passo é fazer o estadiamento da doença, o que significa que se deve investigar se existem metástases, que são nódulos de tumor fora do intestino, os quais se desenvolvem mais comumente no fígado, em seguida nos pulmões e, em menor escala, sob a forma de implantes no peritônio ou em outros órgãos. O estadiamento é feito por meio de tomografias computadorizadas de abdome, pelve e tórax. Alem disso, existe um exame de sangue que se faz de rotina para pacientes com câncer colorretal, que é a dosagem do antígeno carcinoembriônico, conhecido como CEA. O CEA em geral está aumentado quando existem metástases e, embora ele não tenha maior importância diagnóstica, serve como um valor de base para depois que o paciente for tratado (figura 2).

Figura 2. Imagens de tomografias de metástases de câncer colorretal

A – em fígado                                        B – em pulmões

No caso do câncer de reto em particular, é preciso completar o estadiamento da doença com que se chama de estadiamento do tumor, algo que vai ter importância na hora de se planejar o tratamento; este consiste em se tentar definir quanto o tumor invadiu a parede do reto e se existem linfonodos locais alterados. O exame de eleição para o estadiamento do reto é a ressonância magnética de pelve, seguido pela ultrassonografia endorretal.

Tratamento

O tratamento pode ser com intenção curativa ou, então, apenas paliativo. Tumor localizado apenas no intestino, sem metástases, tem maior possibilidade de ser curado. Contudo, existem várias situações onde pacientes com metástases também podem ser curados. O tratamento é dito paliativo quando a situação já não possibilita a cura, mesmo entendendo-se que o tratamento possa aumentar o tempo de sobrevida do paciente.

I – Tratamento com intenção curativa de doença localizada

CólonA cirurgia é o tratamento de eleição; o segmento do intestino grosso ressecado é definido pela localização do tumor e as duas bordas intestinais são suturadas.

Reto. Para o reto, as condutas são variáveis e dependem da distância do tumor ao ânus e da fase em que se encontra (tabela 1).

  1.  São os tumores que comprometem mucosa e parte da musculatura do reto
  2.  São os tumores que comprometem toda a espessura da camada muscular do reto ou até mesmo órgãos e estruturas vizinhas; presença de linfonodos locais comprometidos constatada por ecoendoscopia ou ressonância magnética
  3.  A ressecção local consiste em se ressecar apenas a região onde estava o tumor; é um procedimento mais simples e que interfere menos com a qualidade de vida do paciente
  4.  Neoadjuvância é um tratamento realizado antes da cirurgia com radio e quimioterapia (RQT) com o intuito de diminuir o tumor e aumentar a chance de uma cirurgia radical
  5.  Alguns estudos sugerem que quando o tumor desaparece por completo com a radio e quimioterapia existe a possibilidade de não se realizar a cirurgia; essa conduta é ainda controversa

II – Tratamento com intenção curativa de doença metastática

Os locais onde mais frequentemente aparecem metástases do câncer colorretal são o fígado e, a seguir, os pulmões. Essas lesões, dependendo de seu número e localização, podem ser tratadas por cirurgia ou radioablação, um método que se introduz uma agulha dentro da metástase e que a queima, associando-se ou não quimioterapia.

III – Tratamento do câncer colorretal com intenção paliativa

Infelizmente, existem situações quando do diagnóstico do tumor do intestino onde já existem metástases em locais onde a cura da doença não é mais possível. Nesses casos, a quimioterapia, conjuntamente com agentes imunobiológicos, pode controlar a doença por períodos variáveis, atualmente em média de dois a três anos.

IV – Resultados do tratamento do câncer colorretal

Os índices de cura dependem essencialmente da fase em que é feito o diagnóstico do tumor. Nos estádios iniciais, a cura ocorre em cerca de 90% dos casos; nos casos localmente mais avançados, acontece em 70 a 75% das vezes; quando existem metástases tratáveis por cirurgia ou radioablação, pode-se obter a cura em 20 a 40% dos pacientes; quando a doença está disseminada e a cirurgia não é a opção, não se consegue curar os pacientes, mas se pode prolongar a vida em média por dois ou três anos.

Seguimento

Os pacientes operados por câncer colorretal são seguidos com exames periódicos que incluem avaliações clínicas, dosagem de CEA (sua elevação sugere recidiva, ou seja, que a doença voltou em algum lugar do corpo) e tomografias de controle. A colonoscopia deve ser realizada em intervalos regulares, que dependem da história individual e de eventual predisposição genética, com o intuito de se diagnosticar novas lesões (pólipos e, menos frequentemente, câncer) que podem aparecer no correr dos anos.

Prevenção

Existem dois tipos de prevenção do câncer do intestino grosso: a) primária, que consiste essencialmente hábitos sadios desde a infância, em especial quanto à dieta, que deve ser rica em fibras vegetais e moderada em gorduras animais e carbroidratos, além de exercícios físicos regulares; b) secundária, que é reconhecer os riscos específicos de cada indivíduo, definidos por sua história médica pessoal e familiar. Nestes casos, a população pode ser dividida em quatro grupos quanto ao seu grau de risco, o que define exames e periodicidade para se prevenir ou, pelo menos, se fazer o diagnóstico precoce de câncer colorretal: risco muito alto – presença de mutação genética em membros de famílias com as seguintes síndromes: polipose familiar, Lynch e X; risco alto – membros de famílias com o que se denomina agregação familiar (vários casos de diferentes tumores na família); parentes diretos de quem teve câncer colorretal; história individual prévia de câncer colorretal ou múltiplos pólipos; risco médio – pessoas com mais de 50 anos de idade; risco baixo – quem não preenche nenhuma das características descritas acima. Os esquemas de rastreamento do câncer e para sua prevenção e diagnóstico precoce variam de acordo com o risco, mas são baseados principalmente em colonoscopias periódicas, a intervalos que devem ser definidos por seu médico.

Autor:

Raul Cutait – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

CATARATA

O olho contém, em seu interior, uma estrutura chamada cristalino que permite aos raios luminosos, entrando através da córnea, focar a imagem adequadamente na retina, graças a sua capacidade de funcionar como uma lente.

Normalmente transparente e flexível, pode se modificar, perdendo sua transparência e capacidade de alterar a curvatura para mudar o foco e permitir a passagem da luz, sem causar bloqueio ou deformações.

Catarata é a presença de opacidade no cristalino, interferindo com a visão.

Geralmente bilateral e de acometimento lento e progressivo, compromete a função visual, sendo causa mais importante de cegueira em todo o mundo e, também no Brasil, onde se estima haver cerca de 500.000 pacientes aguardando cirurgia, único tratamento. A prevalência aumenta com a idade e como regra todo individuo desenvolverá catarata, decorrente da opacificação inexorável do cristalino.

Não há prevenção ou qualquer droga ou tratamento clinico aprovado ou em teste. Assim, o problema deve seguir aumentando nos próximos anos, pela dificuldade de acesso à cirurgia.

A catarata pode acometer qualquer faixa etária e tem diversos tipos: traumática, congênita, senil, relacionada ao uso de medicamentos e a doenças como diabetes, uveítes, descolamento de retina e etc.

A mais comum é a senil. Ocorre de maneira lenta e progressiva e está relacionada ao envelhecimento, estilo de vida e fatores genéticos. É o grande exemplo de cegueira reversível, pois a cirurgia costuma levar à total restauração da visão.

Na catarata congênita, o recém-nascido já apresenta algum grau de opacidade do cristalino. Pode ser genética, ou por infecções contraídas pela mãe durante a gestação (como a toxoplasmose e a rubéola) ou de causa metabólica, genética ou desconhecida.

O uso prolongado medicamentos como corticóides (sistêmico ou local) pode também causar catarata.

Quando a catarata, como a senil, ocorre de maneira lenta, muitas vezes o paciente não percebe inicialmente a alteração na visão além de embaçamento visual em algumas situações do dia a dia. Outros sintomas comuns são visão dupla, ofuscamento com a luz (como os faróis dos carros) e diminuição da percepção das cores. Alguns sentem que os óculos estão mudando ou que a visão para perto melhorou.

O diagnóstico de catarata é realizado na consulta oftalmológica, através da medida da acuidade visual e da anamnese para entender os sintomas e o impacto deles na vida do paciente, sendo comprovada pelo exame de biomicroscopia do cristalino.

Após o diagnóstico e havendo indicação cirúrgica, é realizada a biometria ocular para cálculo do poder dióptrico do implante a ser colocado para substituir o cristalino opacificado. Outros exames podem ser indicados como a ultrassonografia ocular e análise macular. Estes exames auxiliam o oftalmologista na escolha da lente intraocular e técnica cirúrgica, bem como estimam a capacidade de recuperação visual.

No passado o cirurgião devia esperar a catarata “amadurecer” para poder retirá-la com sucesso. O desenvolvimento da técnica permitiu que qualquer tipo de catarata possa ser operada atualmente.

Assim, cabe ao paciente conversar com o Oftalmologista, entender o que acontece e decidir a oportunidade da cirurgia. Não há necessidade de operar apenas porque a catarata existe ou esperar, se estiver causando impacto negativo importante. A cirurgia de catarata está indicada quando as opacidades do cristalino comprometem a visão e a qualidade de vida.

Dependendo do exame oftalmológico, das características oculares e das necessidades do paciente, pode-se optar pela implantação de lente intraocular que corrija apenas a hipermetropia (lentes monofocais) ou também o astigmatismo corneano (lentes intraoculares tóricas). Existem ainda lentes intraoculares multifocais que se propõem a devolver visão adequada para longe e para perto. A indicação deve ser sempre bem estudada e discutida para evitar expectativa maior que a real e frustração após a cirurgia.

A técnica atual consiste de duas pequenas aberturas (entre 2,75 e 1,8mm) na margem da córnea e, com o uso de um aparelho de ultrassom e vácuo, realizar a facoemulsificacão do cristalino com implante da lente através da mesma incisão.

A cirurgia deve ser realizada em ambiente adequado e inclusive com possibilidade de tratamento de eventuais complicações raras, porém existentes, decorrentes da idade avançada do enfermo e outras situações.

Como regra a anestesia é local através de colírios e ou infiltração de anestésicos e, geralmente, há apoio do anestesiologista.

O ato cirúrgico em si é rápido, porém a indicação, o preparo e o pós-operatório imediato e tardio são fundamentais para o estabelecimento da boa visão.

A técnica cirúrgica existe há algumas décadas e constantemente aprimorada, mas acidentes continuam a poder ocorrer, pelas peculiaridades da catarata ou do globo ocular bem como fatores extra-oculares. Assim um resultado eventualmente insatisfatório não significa que o cirurgião tenha sido negligente, imprudente ou mal treinado.

Nos últimos anos vem sendo desenvolvida técnica de cirurgia da catarata através da utilização de laser. É técnica promissora, porém, ainda não comprova resultado melhores ou mais rápidos, apesar do custo muito maior e algumas complicações inerentes a esta nova metodologia.

O pós-operatório consiste no uso de colírios antibiótico e anti-inflamatórios.

A cirurgia apresenta, felizmente, sucesso acima de 98% dos casos, mas os riscos continuam existindo e o paciente deve ter plena consciência deles.

A recuperação da visão não depende só da cirurgia, mas também da saúde ocular do paciente. A presença de doenças da retina (como a retinopatia diabética), glaucoma, ou da córnea podem comprometer a melhora da visão. O exame oftalmológico pré-operatório é capaz de detectar problemas oculares que podem prejudicar a visão, mas surpresas desagradáveis continuam a existir, pois nenhum exame pré-operatório pode com certeza absoluta as excluir.

Com muita frequência óculos são necessários para corrigir o grau residual ou melhorar o foco para atividades específicas. Mas a cirurgia de regra apresenta grandes benefícios ao paciente com evidente melhora qualidade de vida, redução dos riscos de quedas e fraturas e mesmo aumento da longevidade dos pacientes.

É muito importante seguir as orientações do oftalmologista. Converse bastante com seu médico. Tire suas dúvidas sobre o procedimento e o pós-operatório bem como sua possibilidade de melhoria.

Autores:

Rachel L. R. Gomes – Pós Graduanda nível Doutorado, Oftalmologia e Ciências Visuais, Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Fellow Córnea e Catarata na Tufts University, Boston, EUA.

Rubens Belfort Jr. – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

CÉLULAS-TRONCO E MEDICINA REGENERATIVA EM DOENÇAS DA CÓRNEA.

1 – O que são Células-tronco e Medicina Regenerativa?

Células-tronco são células progenitoras (células-mãe), que têm a capacidade de se dividir (auto-renovação) e se diferenciar em células mais especializadas, as quais irão formar os tecidos e órgãos dos seres vivos. Podem ser embrionárias, que estão presentes apenas nos estágios mais precoces do desenvolvimento do embrião e que apresentam potencial para se diferenciar em todos os tipos celulares; e adultas, encontradas em vários tecidos do corpo humano, apresentando capacidade mais limitada de diferenciação, como por exemplo, células-tronco da medula óssea que se transformam, constantemente, nas células do sangue.

As células-tronco apresentam potencial para serem utilizadas na regeneração de tecidos ou órgãos doentes, com aplicação direta ou a partir do seu cultivo em laboratório e reaplicação em pacientes. Esse potencial depende da combinação dos avanços tecnológicos que envolvem Biologia Celular e Molecular, Bioquímica e Bioengenharia, seguindo critérios de segurança e Ética, numa área geral denominada Medicina Regenerativa.

2 – E a córnea – tem células tronco?

A partir de uma série de experimentos, comprovou-se a existência de células-tronco adultas na superfície da córnea, as quais estão localizadas no círculo de transição com a superfície esbranquiçada da conjuntiva conhecida, como limbo. Essas células dividem-se constantemente, regenerando a superfície transparente dessa lente que é muito importante para a visão, a córnea. É como se fossem sementes, sempre renovando o canteiro de plantas ou células transparentes.

Doenças que acometem a superfície do olho, como aniridia, queimaduras, infecções, síndrome de Stevens-Johnson e penfigóide destroem essa área nobre da córnea, que é então invadida pela superfície opaca e vascularizada da conjuntiva, levando à cegueira.

3 – Como a Medicina pode utilizar as células-tronco para beneficiar pacientes com doenças da superfície da córnea?

A Oftalmologia já realiza, há vários anos, transplantes de limbo contendo células- tronco da superfície da córnea de um olho saudável para o outro olho doente ou, nos casos de doenças que acometem os dois olhos, do limbo de um olho de outra pessoa (ou da córnea de Banco de Olhos).

Novos procedimentos que envolvem o cultivo e transplante dessas células-tronco da córnea têm sido realizados com bons resultados, tendo um deles sido inclusive aprovado na Europa para uso clinico. No entanto, deve-se considerar que, nos casos que envolvem apenas um olho, o procedimento envolvendo laboratório e cultura de células não é necessário e por isso não se popularizou. O desafio encontra-se nas doenças que envolvem os dois olhos, quando se necessita de tecido de um doador que não o próprio paciente. Isso porque, nesses casos, há necessidade do paciente fazer uso de medicamentos sistêmicos para evitar a rejeição, os quais podem acarretar efeitos indesejáveis e/ou serem contra-indicados. Nesse contexto, existem pesquisas, já em fase clínica, utilizando diferentes tipos de células-tronco do próprio indivíduo, como da conjuntiva ocular (desde que saudável) e da mucosa da boca, bem como da polpa do dente de leite e células-tronco pluripotentes induzidas (iPSC), que são manipuladas no laboratório para se parecerem com aquelas da superfície da córnea. Os resultados preliminares são promissores, mas ainda necessitam de maior tempo de acompanhamento.

É importante ressaltar que quaisquer tratamentos que envolvam transplante de células cultivadas em laboratório, sejam células provenientes da superfície da córnea, da conjuntiva, da boca, da polpa do dente de leite ou iPSC, encontram-se em fase experimental, devendo ser realizados em Centros de Pesquisa com aprovação das agências reguladoras do Brasil, do tipo CTCs (Centros de Tecnologia Celular), em protocolos que sejam de conhecimento do paciente.

4 – E outras doenças da córnea, como ceratocone e edema de córnea – podem ser tratadas com transplante de células tronco?

No momento, não existe nenhum tratamento aprovado com células-tronco para o tratamento do ceratocone.

Em relação a doenças que acometem a camada de células internas da córnea (endotélio) e que cursam com edema e baixa de visão, existem tentativas de tratamento com injeção de células endoteliais de córneas provenientes de Banco de Olhos cultivadas em laboratório. No entanto, tais estudos ainda se encontram na fase pré-clínica, ou seja, em animais, e numa fase clínica inicial apenas, no Japão, seguindo critérios de inclusão rígidos e limitados a apenas pacientes locais.

5 – O que devo fazer caso se trate de um estudo clínico do qual tenho interesse em participar?

No caso de tal estudo ser oferecido ao paciente, é importante que este se certifique de que o estudo está sendo realizado em Instituição adequada, geralmente Universidades, Faculdades ou Centros de Pesquisa, sendo indispensável que o estudo esteja registrado e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP).

O paciente deve estar ciente que existe um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE), documento que explica todos os direitos e possíveis complicações do procedimento.

O tratamento deve ter o objetivo de propor a pesquisa sobre somente uma doença. Se o mesmo for indicado como curativo, ou um “milagre” para se tratar várias doenças, o paciente deve ficar atento pois os tratamentos são específicos para cada tipo de doença, não existindo no meio médico, um remédio ou cirurgia universal (ou seja que cure vários tipos de doenças distintas). Assim, por exemplo, não há um tratamento para câncer, ou para degeneração, etc.

Além disso, o paciente deve certificar-se de que o pesquisador que propõe o tratamento tem experiência na área e/ou trabalhos científicos publicados anteriormente.

Apresentamos abaixo alguns sites que podem ser úteis.

1-Conselho Federal de Medicina: http://portal.cfm.org.br

2-Conselho Brasileiro de Oftalmologia: http://www.cbo.com.br/novo/

Autores:

José Alvaro P. Gomes – Professor Adjunto Livre-docente, Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo

Rodrigo Antônio Brant Fernandes – Doutorando em Oftalmologia, Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (EPM/UNIFESP)

Maurício Maia – Professor Livre-docente, Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (EPM/UNIFESP)

Mari Cleide Sogayar – Diretora do NUCEL/NETCEM – Núcleo de Terapia Celular e Molecular, Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina – Universidade de São Paulo (FMUSP)

Rubens Belfort Jr. – Membro Titular da Academia Nacional de Medicin

CÉLULAS-TRONCO EM DOENÇAS DA RETINA – GUIA PARA OS PACIENTES E SEUS FAMILIARES.

1 – O que são Células-tronco?

O corpo humano é composto por mais de 200 tipos diferentes de células, como células nervosas, musculares, ósseas, glandulares, etc, as quais se originam a partir de células-mãe ou progenitoras, genericamente chamadas de células-tronco.

Além de dar origem a todas as células de um organismo, as células-tronco são muito importantes na pesquisa médica porque apresentam o potencial de, no futuro, possibilitar a construção de tecidos ou mesmo órgãos inteiros em laboratório, através de tecnologias grande área denominada de Medicina Regenerativa.

Existem 2 tipos principais de células-tronco:

A – Células-tronco embrionárias, que existem somente nos estágios mais precoces do desenvolvimento do embrião e que apresentam potencial para se diferenciar em todos os tipos celulares;

B – Células tronco somáticas ou adultas, que são encontradas em vários tecidos do corpo humano, mesmo quando adultos, apresentando uma capacidade limitada de se diferenciar em apenas alguns tipos celulares, como, por exemplo, células da medula óssea que se transformam constantemente em células do sangue;

Recentemente, os cientistas conseguiram fazer com que células adultas especializadas de um indivíduo (como, por exemplo, células sangüíneas ou da pele) se comportem, em laboratório, como células-tronco embrionárias; tais células são chamadas de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs em Inglês), apresentando potencial de se transformarem em diversas outras células, tecidos ou órgãos do corpo.

A possibilidade de se gerar iPSCs é extremamente importante para proporcionar o tratamento de várias doenças que não apresentam cura atualmente; além disso, possivelmente acabar com as filas de transplante de órgãos, pois cada paciente com necessidade de transplante poderia, no futuro, receber um tecido ou órgão construído em laboratório e composto por células com sua mesma carga genética, sem a necessidade de um doador vivo ou de um cadáver e, com a vantagem ainda, de não haver rejeição ao órgão se o mesmo for desenvolvido a partir de células do próprio paciente.

2 – Como a Medicina pode utilizar as células-tronco para beneficiar pacientes com doenças da retina?

A pesquisa médica apresentou um aumento expressivo no número de estudos relacionados às terapias com células-tronco nos últimos anos, graças a um aprofundamento no conhecimento sobre as mesmas e o descobrimento do potencial que estas células apresentam no tratamento de doenças da retina sem possibilidades de tratamento na atualidade, como, por exemplo, nos pacientes portadores de degenerações da retina em idade avançada (como a degeneração macular relacionada à idade), e degenerações retinianas hereditárias (também chamadas de distrofias), que se manifestam na infância ou adolescência (como a doença de Stargardt ou a Retinose Pigmentar).

Porém, apesar de todos os avanços científicos e o imenso potencial de uso de células-tronco nas diversas áreas da Medicina, ainda não existe NENHUM tratamento aprovado para doenças da retina, em nenhum local do mundo, com base nestas células. Atualmente, o que há são estudos clínicos experimentais que pretendem avaliar se esses tratamentos poderão ser utilizados, no futuro, para o tratamento dessas doenças. Infelizmente existem informações inoscrupulosas circulando pela midia e trazendo falsas esperanças e prejuizos a grande numero de pessoas em diferentes paises.

3 – Diferenças entre um tratamento clínico aprovado e um estudo clínico experimental

Um estudo clínico experimental começa com uma hipótese, a qual é proposta pelo pesquisador, em relação a um novo tratamento ou agente (por exemplo: esta medicação pode ter um efeito no controle da pressão?). Esta hipótese é idealizada após estudos básicos mostrando o mecanismo de ação do composto no laboratório.

A partir desse momento, o tratamento ou composto, deve ser submetido a estudos em células e animais (chamados de estudos pré-clínicos) com o intuito de se determinar a segurança da composto, ou seja, se sua administração não resulta em desenvolvimento de tumores ou outros efeitos tóxicos.

Em seguida, se não forem encontrados efeitos maléficos, devem ser realizados estudos em animais que tem as características que a droga tratamento visa combater)

Após a determinação da segurança e eficácia do método no tratamento de doenças em modelos animais, mesmo que os resultados tenham sido extraordinários, deve-se, então, começar os estudos em humanos para a determinação primeiro da segurança da droga (fase do estudo denominada de fase clínica), pois animais e humanos podem ter resultados distintos ao serem submetidos ao mesmo tipo de tratamento. Assim, por exemplo, os estudos da talidomida em ratos não mostraram deformações nos fetos de ratas prenhes, levando este composto a ser disponibilizado para o tratamento de náuseas em grávidas; entretanto, ao ser utilizada em mgestantes, este composto teve um efeito que levou a malformações importantes de milhares de pacientes, sendo então este composto imediatamente retirado do mercado. Este foi um dos grandes exemplos que levaram a se criar um sistema obrigatório de fases de estudo ( fases 1, 2 e 3) para a aprovação de qualquer tratamento.

Determinada a segurança do composto em humanos, é então iniciado o estudo com pacientes portadores da doença que o tratamento visa beneficiar, normalmente, utilizando-se um grupo chamado de controle (que não usa o composto) e, muitas vezes, outro grupo, que usa um similar já disponível no mercado, para determinar se o composto é superior àqueles já existentes. Esse processo é extremamente trabalhoso, demorado, oneroso e, muitas vezes, frustrante, mas foi pensado, ao longo dos anos, para se garantir que cada tratamento disponível no mercado realmente mostre benefícios para os pacientes, com o mínimo de efeitos colaterais.

Uma das grandes características de estudos clínicos, baseia-se no fato dos mesmos deverem ser executados por livre e espontânea vontade dos voluntários. Além disto, todo paciente deve preencher um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE), que o informa sobre o estudo e as prováveis complicações que podem ocorrer, com possibilidade do paciente abandonar o estudo sem restrições, a qualquer momento.

Por outro lado, um tratamento clínico aprovado (por agências reguladoras, como a ANVISA no Brasil e o FDA nos Estados Unidos) consiste de um procedimento médico que passou por todas as etapas do processo de um estudo clínico: estudos básicos, seguidos de estudos em animais para mostrar a segurança e possíveis efeitos adversos e benéficos do tratamento antes do uso em humanos, seguido do estudo em humanos (dividido em 4 fases distintas) e fiscalizado por agências regulatórias. Obviamente, todas estas etapas podem levar vários anos para serem concluídas, consumindo cifras vultuosas de recursos.

Todos os estudos e conclusões devem ser publicados em revistas indexadas, o que significa que a pesquisa foi revisada por cientistas renomados na área do conhecimento, e, se todos os critérios de segurança e eficácia forem atingidos, as agências regulatórias podem liberar o tratamento para ser realizado por médicos e hospitais fora de estudos clínicos experimentais.

4 – Existe algum tratamento com células tronco aprovado para doenças da retina?

Ainda não existe tratamento aprovado, em nenhuma parte do Mundo, que utilize células-tronco em doenças de retina com a garantia de não causar efeitos colaterais (como desenvolvimento de tumores) e, o mais importante, não há tratamento algum com células-tronco em retina que tenha sua eficácia comprovada e os pacientes devem evitar tais tipos de tratamento fora do ambiente de pesquisa (voluntários), quando vierem a ter contato com propagandas em sites que possam oferecer tal tipo de tratamento

5 – O que devo fazer se meu médico/parente/conhecido me oferecer um tratamento para doenças da retina baseado em células-tronco que seja pago?

Caso uma proposta desse tipo seja feita fora do ambiente de pesquisa (ou seja, com a cobrança de honorários por parte dos médicos), o paciente deve entrar em contato com o Conselho Regional de Medicina do seu Estado bem como solicitar qual o Comite de Etica e Pesquisa (CEP) que deve ser procurado pois todo experimento necessita estar sendo controlado por um CEP.

6 – O que devo fazer caso se trate de um estudo clínico do qual tenho interesse em participar?

No caso de tal estudo ser oferecido ao paciente, é importante que este se certifique de que o estudo está sendo realizado em Instituicao adequada, geralmente Universidades, Faculdades ou Centros de Pesquisa. Indispensavel que o estudo esteja registrado e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP

O paciente deve estar ciente que existe um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE), documento que explica todos os direitos e possíveis complicações do procedimento.

O tratamento deve ter o objetivo de propor a pesquisa sobre somente uma doença. Se o mesmo for indicado como curativo, ou um “milagre” para se tratar várias doenças, o paciente deve ficar atento pois os tratamentos são específicos para cada tipo de doença, não existindo no meio médico, um remédio ou cirurgia universal (ou seja que cure vários tipos de doenças distintas). Assim por exemplo nao ha um tratamento para cancer, ou para degeneração etc.

Além disso, o paciente deve certificar-se de que o pesquisador que propõe o tratamento tem experiência na área e/ou trabalhos científicos publicados anteriormente.

Apresentamos abaixo alguns sites que podem ser uteis.

1-Conselho Federal de Medicina:

http://portal.cfm.org.br

2-Conselho Brasileiro de Oftalmologia:

http://www.cbo.com.br/novo/

3-Sociedade Brasileira de Retina e Vítreo:

http://www.sbrv.org.br

Autores:

Rodrigo Antonio Brant Fernandes – Departamento de Oftalmologia e Ciencias Visuais, Universidade Federal de Sao Paulo, Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM).

Mauricio Maia – Departamento de Oftalmologia e Ciencias Visuais, Universidade Federal de Sao Paulo, Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM).

Mari Cleide Sogayar – Nucleo de Terapia Celular e Molecular, Universidade de Sao Paulo (USP).

Fernando Lojudice – Nucleo de Terapia Celular e Molecular, Universidade de Sao Paulo (USP).

Jose Alvaro Pereira Gomes – Departamento de Oftalmologia e Ciencias Visuais, Universidade Federal de Sao Paulo, Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM).

Rubens Belfort Jr. – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

COLELITÍASE – CÁLCULO NA VESÍCULA

INTRODUÇÃO

Patologia extremamente comum, o cálculo na vesícula constitui ainda hoje motivo de discussão nos congressos médicos em relação ao seu tratamento. Levando-se em consideração que 20% da população adulta é portadora de cálculo na vesícula, se decidíssemos operar todos os pacientes com cálculo não teríamos como internar pacientes com outras patologias. Nos Estados Unidos da América aproximadamente 30 a 45 milhões de pessoas são portadoras de cálculo na vesícula. Estratificando-se um pouco mais essa incidência de cálculo vemos que 50% das mulheres com mais de 60 anos tem cálculo de vesícula enquanto que apenas 15% dos homens nessa mesma faixa etária apresentam esse problema. O mais interessante, e que dificulta sobremaneira a decisão do que fazer, é que 80% das pessoas com cálculo na vesícula são assintomáticas.

O risco dessas pessoas se tornarem sintomáticas é de 1% a 2% por ano após a descoberta dos cálculos. Anu Behari e V. K. Kapoor relataram no Indian J Surg. 2012 que 10-25% dos pacientes seguidos por um período de 5 a 15 anos se tornaram sintomáticos.

De uma maneira geral os cálculos biliares são formados por um desequilíbrio entre os sais biliares, lecitina e colesterol. Eles podem ser o resultado de uma concentração maior de colesterol na bile o que acaba acarretando a formação de cristais que agregados formam os cálculos. A mesma coisa pode acontecer se a concentração de bilirrubina for excessiva, como por exemplo o que acontece nos pacientes com cirrose ou se a vesícula não se esvazia corretamente. Os distúrbios da motilidade da vesícula são mais comuns no paciente idoso, salvo algum fator determinante. A maioria dos cálculos são de colesterol sendo alguns deles mistos.

Algumas condições favorecem a formação de cálculos na vesícula e devem ser identificadas pelos médicos por ocasião da consulta. A perda brusca de peso especialmente nos pacientes que foram submetidos a operações com essa finalidade é uma delas e bastante atual face ao número crescente dessas operações em nosso meio. Além dessa gravidez, obesidade, hipotireoidismo, hipertrigliceridemia, cirrose hepática e algumas hemoglobinopatias como esferocitose hereditária, thalassemia e anemia falciforme. Pacientes transplantados que fazem uso por tempo prolongado de ciclosporina apresentam também uma incidência maior de litíase.

QUADRO CLÍNICO

O principal sintoma indicativo de colelitíase é a dor. Na maioria das vezes a dor se localiza no hipocôndrio direito podendo se irradiar para o ombro direito, região subescapular, ou para as costas. Sua intensidade é variável e usualmente dura de 1 a 5 horas sendo que na maioria das vezes sua duração não ultrapassa 3 horas. Frequentemente seu início está associado a ingestão de alimentos gordurosos. Não rara vez o paciente que apresenta cólica biliar se queixa de já sentir há algum tempo plenitude pós prandial especialmente após excessos alimentares. Apesar de sua localização ser preferencialmente no quadrante superior direito, o paciente pode se queixar somente de dor na região epigástrica ou na região dorsal. Não é raro que quem tem colelitíase já tenha apresentado vários episódios de dor de pequena intensidade após às refeições, e que foram atribuídas pelos mesmos a má digestão. Devido a sua apresentação atípica o diagnóstico de cálculo na vesícula nem sempre é suspeitado de início pelo médico. Se a dor persistir por mais de cinco horas ou piorar com o passar do tempo o diagnóstico de colecistite aguda se impõem ( inflamação da vesícula ).

Ao exame o paciente apresenta dor à palpação do hipocôndrio direito. Em alguns casos, especialmente no paciente idoso, a dor pode estar ausente o que torna o diagnóstico mais difícil. Nesse caso o exame clínico do paciente pode ser normal em relação a via biliar. O diagnóstico de cólica biliar ou colecistite é feito muitas vezes no idoso por um cuidador que informa aos parentes algum aspecto anormal no comportamento do mesmo que merece ser investigado.

DIAGNÓSTICO

Os exames de imagem mais utilizados são: radiografia do abdome, ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética e a colecintigrafia. O exame radiológico do abdome apesar de estar disponível na maioria dos hospitais tem uma acuidade pequena pois só diagnostica os cálculos radiopacos que não ultrapassam 15%. Pode ser mais útil no diagnóstico da colecistite aguda. Na doença litiásica assintomática associada a vesícula em porcelana esse método pode ser útil. Hoje foi praticamente substituído pela ultrassonografia que tornou-se o método de escolha para diagnóstico da colelitíase. Tal fato se dá por ser um método que não irradia, fácil execução e com uma acuidade acima de 95%. Através dele podemos também determinar no paciente ictérico se a icterícia se deve ou não a obstrução coledociana. Apresenta como desvantagem o fato de ser operador dependente. A tomografia computadorizada, a ressonância nuclear magnética e a cintigrafia são menos usados e sempre solicitados pelos médicos quando o caso é mais complexo ou há a necessidade de uma informação complementar.

TRATAMENTO

Vários são os fatores que devem ser levados em consideração no tratamento do cálculo na vesícula sendo o principal deles a sintomatologia do paciente. Cálculos sintomáticos com raras exceções são indicação para o tratamento cirúrgico.

No cálculo assintomático outras variáveis são analisadas para que se possa estabelecer se o doente deve ou não ser operado. Com a introdução da cirurgia laparoscópica esse paciente tem sido operado com mais liberalidade. Em se tratando do sexo feminino o tratamento cirúrgico é indicado com uma maior frequência, especialmente na jovem ainda em fase de procriação. Nos idosos e em situações especiais, fora do escopo dessa publicação, a indicação cirúrgica deve ser cuidadosamente analisada. De uma maneira geral, doentes com história de câncer na família, doenças hematológicas, cálculos com mais de 1 cm, presença concomitante de cálculo e pólipos, e pacientes com dificuldade de ir ao hospital por não terem nenhum perto, devem ser operados. O tratamento cirúrgico pode ser realizado por cirurgia convencional, laparoscópica ou robótica. A decisão sobre qual o mais indicado é uma prerrogativa médica.

Fig. Vesícula com cálculo

Autor:

Octavio Pires Vaz – Membro Titular da Academia Nacional de MedicinaAgenda

COMO ENXERGAM AS CRIANÇAS? PREVENÇÃO DOS PROBLEMAS VISUAIS NOS PRIMEIROS ANOS DE VIDA.

INTRODUÇÃO

Os olhos das crianças¹ não são uma versão em miniatura dos olhos adultos. Ao nascer, o ser humano não fala, não anda e enxerga muito pouco se comparado aos adultos. Para que o desenvolvimento da visão seja pleno, é necessário que as estruturas oculares e do sistema nervoso, responsáveis pelo processamento visual, estejam normais ao nascimento. Assim, o desenvolvimento da visão se processa rapidamente nos primeiros meses de vida, sendo finalizado ao final da primeira década (Fig1).

Figura 1: Etapas do desenvolvimento visual –  Foto Nicolas Slade

Fonte: Zin. A. Prevenção de cegueira Infantil: enxergando novos horizonte. Rio Pesquisa; p24-27. http://www.faperj.br/downloads/revista/rio_pesquisa_33_2015.pdf

De acordo com o Fundo das Nações Unidas para a Infância (Unicef), o indivíduo com menos de 16 anos de idade é uma criança(ref3)

A visão é muito importante para o desenvolvimento físico e cognitivo normal da criança. Gestos e condutas sociais são aprendidos pelo feedback visual e, sendo assim, o diagnóstico e tratamento precoce de situações que comprometam o desenvolvimento visual são muito importantes para o pleno desenvolvimento da criança.

Como as crianças não informam quanto enxergam, a avaliação da função visual baseia-se na habilidade de fixar luz e objetos, segui-los e manter a fixação do olhar (avaliação em ambos os olhos e em cada olho separadamente), na reação quando se oclui um dos olhos, se localiza e explora objetos. Vai variar de acordo com a faixa etária.

Até cerca de 3 anos, as crianças não informam a acuidade visual e a avaliação do comportamento visual permanece sendo utilizada.

Como a visão nos primeiros meses de vida de desenvolve rapidamente, para crianças menores de 6 meses recomenda-se a tabela a seguir:

A prevenção de problemas oculares se inicia no pré-natal. Durante a gestação, as estruturas oculares são muito vulneráveis a danos genéticos ou teratogênicos que podem causar malformações. As infecções congênitas, tais como toxoplasmose, rubéola, sífilis e herpes podem afetar a estrutura ocular no período gestacional, justificando-se a preocupação com a identificação e o tratamento precoce da gestante e do recém-nato. Mais recentemente a infecção congênita pelo zika vírus também pode comprometer não apenas o desenvolvimento do sistema nervoso, como também o ocular. A exposição ao álcool e drogas ilícitas (cocaína e crack), a medicações (talidomida, misoprostol, benzodiazepínico) podem igualmente interferir no desenvolvimento visual. A identificação precoce durante o pré-natal dessas condições permite orientação da família acerca da possibilidade de que possa haver algum comprometimento ocular e intervenção precoce quando estiver indicado.

O teste do reflexo vermelho (TRV) é uma ferramenta de rastreamento de alterações que possam comprometer a transparência dos meios oculares, devendo ser realizado pelo pediatra nos 5 primeiros anos de vida, de acordo com as Diretrizes de Atenção à Saúde Ocular na Infância, do Ministério da Saúde (2013).

Os problemas oculares que podem levar a comprometimento da transparência dos meios oculares são: catarata (alteração da transparência do cristalino), glaucoma (aumento que pressão ocular que aumenta o diâmetro da córnea e altera sua transparência), toxoplasmose (infecção que leva a alteração da transparência do vítreo pela inflamação), retinoblastoma (alteração da transparência do vítreo por tumor intraocular) e descolamentos de retina tardios. Mas importante é deixar claro que o TRV não é um teste diagnostico, não sendo adequado para identificação precoce de tumores oculares ou descolamento de retina.

Sendo assim, o TRV viabiliza a detecção de potenciais causas de anormalidades oculares tratáveis, a adequada orientação terapêutica, o aconselhamento genético e outras condutas de suporte às doenças oculares detectadas (catarata, glaucoma, retinoblastoma, anormalidades da retina, doenças sistêmicas com manifestações oculares, erros refrativos elevados). A caderneta da criança disponibilizada pelo Ministério da Saúde dispõe de um campo para anotação se o reflexo vermelho foi alterado ou não (página 12 da caderneta) e que deve ser preenchido pelo pediatra. De acordo com as Diretrizes de Atenção à Saúde Ocular na Infância (Ministério da Saúde, 2013),todos os nascidos devem ser submetidos ao TRV antes da alta da maternidade e, pelo menos, duas a três vezes ao ano, nos três primeiros anos de vida e pelo menos menos 1 vez de 3-5 anos. Uma vez detectada qualquer alteração, o neonato precisa ser encaminhado para esclarecimento diagnóstico e conduta precoces em unidade oftalmológica especializada.

Autores:

Olivia Zin – Hospital dos Servidores do Estado

Andrea Zin – Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira (IFF), da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), Instituto Brasileiro de Oftalmologia (IBOL)

Oswaldo Moura Brasil – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

COMO MANTER A SAÚDE DOS RINS

Nos últimos anos os médicos e cientistas se deram conta de que a doença crônica dos rins (quando ela persiste por mais de 3 meses) é mais frequente do que se imaginava, afetando entre 10-13% da população adulta. O mais alarmante, é o fato da doença renal ser silenciosa, produzindo sinais e sintomas apenas quando é tarde demais para tomar-se medidas preventivas. Isto porque podemos viver normalmente até que a perda da função renal esteja acima de 80%. Tal preocupação pela frequência e natureza silenciosa da doença nos rins levou a instituição do Dia Mundial do Rim em 2006, quando anualmente a população é alertada sobre os principais fatores de risco para a doença renal crônica e como detectá-la.

QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA RENAL CRÔNICA?

Naturalmente, sendo uma doença silenciosa, a pergunta frequente na comunidade é: estou sob risco de ter uma doença renal? E se presente, o que posso fazer para diminuir/evitar este risco? Hoje sabemos que as duas principais enfermidades que podem levar a lesões dos rins são a diabete mellitus e a hipertensão arterial (ou pressão alta). Além disso, estão sob risco as pessoas que tem história familiar de doença cardiovascular (infarto do miocárdio – coração -, acidente vascular cerebral – derrame – e obstrução de artérias em geral – membros inferiores) e doença renal. Obesos e idosos também estão sob maior risco. Com relação aos idosos, os rins também envelhecem, perdemos em torno de 1% ao ano da função dos rins e começamos a envelhecer a partir dos 35 anos! Logo, ao atingirmos os 80 anos de idade, teremos perdido quase metade da função dos rins. Vale ressaltar que a perda de função dos rins na doença renal crônica não é reversível. Somente podemos modificar os fatores de risco para evitar ou desacelerar a progressão. Por isso é de extrema importância a detecção precoce.

COMO AVALIAR A FUNÇÃO DOS RINS?

Felizmente dois exames simples e baratos e inclusive disponíveis na rede SUS permitem o diagnóstico preciso de uma enfermidade renal: a CREATININA no sangue e o exame parcial de urina para a detecção de PROTEÍNA e/ou SANGUE na urina.

A creatinina é uma proteína que todos possuímos e que provem do metabolismo muscular normal. A concentração no sangue varia de 0.6-1.2 mg/dL. O valor normal para cada pessoa depende do gênero e idade; mulheres e idosos que tem menos massa muscular, portanto, têm valores mais baixos, o que é normal. Um aumento da creatinina no sangue indica uma diminuição da função de filtração dos rins. Mas além de filtrar e limpar nosso sangue, os rins funcionam como uma barreira, ou seja, não permitem que substancias importantes no nosso sangue sejam eliminadas na urina. Um exemplo são as proteínas que temos no sangue, outro exemplo é a própria ausência de sangue na urina. Um simples exame parcial de urina pode indicar se estamos perdendo proteína e /ou sangue na urina. A presença de um ou ambos elementos na urina indica um problema na barreira de filtração, o que ocorre frequentemente nas nefrites (tipos de processos inflamatórios nos rins que levam à doença renal crônica).

COMO MANTER OS RINS SAUDÁVEIS E DIMINUIR OS MEUS FATORES DE RISCO SE PRESENTES?

FATORES DE RISCO: Naturalmente aqueles que são portadores de diabetes mellitus deverão manter um controle rígido da glicemia sob orientação médica. Aqueles portadores de hipertensão arterial deverão manter a pressão arterial sob controle, geralmente abaixo de 140/90 mmHg. Atividade física aeróbica 5 vezes por semana, dieta com pouco sal e gorduras saturadas assim como perda de peso (quando em excesso) também são benéficos.

Mas existem outras maneiras de se estar atento e protegendo nossos rins:

MEDICACÕES: evitar uso indiscriminado de medicamentos sem orientação médica.

Anti-inflamatorios: (exemplos: ibuprofeno, naproxeno, diclofenato) uso sem orientação, de maneira prolongada pode lesar os rins, principalmente em quando associada à desidratação (diarreia, vômitos, após atividade física vigorosa).

Anti-ácidos: recentemente fomos alertados para o uso de inibidores da acidez do estomago, os chamados PPIs (inibidores da bomba de prótons) e que geralmente são tomados ao menor sinal de azia (exemplos: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol e rabeprazol). São medicamentos úteis e altamente efetivos, mas devem ser tomados sob orientação médica. Estes medicamentos podem levar a uma doença renal crônica de forma silenciosa.

Antibióticos: alguns são potencialmente tóxicos aos rins e novamente, devem ser tomados sob orientação médica.

Polivitamínicos: O uso de polivitamínicos em excesso também pode lesar os rins. Excesso de vitamina C (aumentando o oxalato na urina o que aumenta o risco de pedras nos rins); excesso de vitamina D e/ou A causando aumento do cálcio no sangue, são alguns dos exemplos.

Contraste a base de iodo ou gadolineo em exames radiológicos: habitualmente exames radiológicos com contraste não trazem maiores problemas a saúde dos rins, mas em algumas circunstancias é preciso estar alerta. Por exemplo, pacientes diabéticos e/ou que já apresentam um déficit de função dos rins, podem ter a função dos rins agravada com o uso de agentes radiológicos a base de iodo. Nestas situações não é que o exame seja contraindicado, mas os médicos tomarão algumas precauções como por ex. maior hidratação do paciente e uso de contraste em menor quantidade. O uso de gadolineo, na ressonância magnética, está contraindicado quando o paciente tiver menos de 30% da função renal.

BEBER MUITA AGUA PROTEGE OS RINS?

Não existe evidencia cientifica de que beber mais agua do que a sede nos indica, seja benéfico. Talvez duas condições clinicas sejam exceção: portadores de cálculos renais e na doença renal policística. Os que tem cálculos renais, devem urinar 2 L ou mais por dia e com isto reduzem a chance de novos cálculos em 60%. Vejam, não é a quantidade de liquido que devemos beber, mas sim a que temos que eliminar. Isto significa que a ingestão de líquidos tem que ser maior que 2 L, sobretudo no verão quando perdemos liquido pelo suor, pela respiração.

Nos portadores da doença renal policística, a maior ingestão de liquido inibe um hormônio (vasopressina) que contribui para o aumento do volume dos cistos renais. Vale ressaltar que excesso de sede e micção frequente podem ser sintomas de diabetes não-diagnosticado em adultos jovens.

SINAIS E SINTOMAS DE DOENÇA RENAL CRÔNICA

Embora tenhamos dito que a doença renal crônica é geralmente silenciosa até os estágios finais, há alguns sinais e sintomas que podem servir de sinais de alerta.

• Urinar várias vezes à noite. Os nossos dois rins produzem diariamente 180 litros de uma “pré-urina” e que são absorvidos pelos próprios rins, de forma que eliminamos apenas 1.5 litros em média por dia. A enfermidade crônica dos rins compromete esta capacidade de concentração dos rins, de forma que passamos a urinar mais, sobretudo à noite. Naturalmente existem outras razões para se levantar à noite para urinar como nas pessoas com bexigas com menor capacidade, homens idosos com problemas de próstata, etc., mas é bom ficar atento a este sinal inicial de doença crônica dos rins.

• Urina espumosa ao urinar. Pode ser um sinal de que a urina contenha muita proteína, normalmente ausente. Lembrar que o uso de detergente no vaso sanitário pode causar espuma ao urinar. Na dúvida, um simples exame parcial de urina pode esclarecer.

• Edema (inchaço) nos membros inferiores e/ou ao redor dos olhos. Como nossos rins controlam a quantidade de água e sal no nosso corpo, uma diminuição da capacidade de filtração pode levar a retenção de água e sal, e traduzir-se por edema e hipertensão arterial. Além do mais, nefrites (inflamação dos filtros renais) podem levar a perda acentuada de proteínas na urina (síndrome nefrótica) e causar edema importante dos membros inferiores. Naturalmente existem muitos outros sinais e sintomas de doença crônica dos rins, mas geralmente são mais tardios como palidez, perda de apetite, prurido, etc.

CONCLUSÃO

Devemos tornar rotina pensar na saúde dos rins assim como pensamos na saúde do coração. Uma maneira fácil é lembrar que medidas saudáveis ao coração também beneficiam o rim (dieta, exercício, perda de peso, pressão arterial e diabete controlados). Questione seu médico sobre a função dos rins (através do teste da creatinina e parcial de urina) assim como você questiona e discute o colesterol e pressão arterial numa consulta de rotina. Estas medidas simples poderão fazer a diferença entre detectar um problema cedo ou tarde demais para tomar-se medidas de prevenção.

Figura 1. Algumas condutas para manter os rins saudáveis

Autores:

Cristian V. Riella -Research Fellow em Nefrologia Beth Israel Deaconess Medical Center Harvard, Medical School, Boston, USA

Leonardo V. Riella – Assistant Professor of Medicine, Medical Director of Vascularized Composite Allotransplantation, Associate Director of Kidney Transplantation Brigham and Women’s Hospital Harvard Medical School

Miguel C. Riella – Membro da Academia Nacional de Medicina

DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE

A degeneração macular relacionada à idade é uma das causas mais comum de baixa de visão central em pacientes acima de 55 anos e um problema grave, pois a visão central é necessária para realizar tarefas que exigem detalhes, como por exemplo, ler, dirigir e prestar atenção visual.

Existem duas formas: a seca e a úmida – esta última também conhecida como exsudativa. A forma seca é responsável por aproximadamente 90% casos. Benigna e pouco sintomática na grande maioria dos casos, tem progressão mais lenta e só causa grandes prejuízos à visão nas formas avançadas, geralmente depois de meses a anos e em pacientes mais idosos. A forma úmida é caracterizada por aparecimento de neovasos defeituosos (membrana neovascular) na mácula, levando à diminuição e defeitos visuais muito rapidamente. Ambas são quase sempre bilaterais e assimétricas.

Apesar de afetar a visão central e diminuir a capacidade das atividades que necessitam a visão de detalhes, a DMRI não causa lesão periférica (lateral) e não causa cegueira total.

O fator de risco mais importante para o aparecimento e progressão é a idade do paciente. Outros fatores incluem a predisposição genética com casos na família, nutrição, estilo de vida (dieta, tabagismo e etc), fatores ambientais e características oculares, como por exemplo, olhos claros.

Como doença multifatorial, é fundamental atuar no máximo número de fatores de risco possíveis. O processo conhecido como “estresse oxidativo” celular gerado através de exposição à luz, inflamação e liberação local de radicais-livres é considerado como nocivo e o tabagismo é um dos maiores fatores de risco.

Em casos específicos, a utilização de complexos vitamínicos e suplementação dietética específica, que incluem luteína, podem diminuir a progressão da doença em alguns pacientes.

Os principais sintomas são a distorção de imagens, o picotamento das letras na leitura e manchas no centro da visão (escotomas), que dificultam atividades que exigem mais da atenção visual.

Um dos problemas para o tratamento adequado consiste no diagnostico na fase inicial e com frequência seu atraso impede manutenção da melhor visão. Assim, os clínicos e geriatras devem também ensinar o paciente a detectar sinais precoces para que possam ser avaliados oftalmologicamente o quanto antes.

O exame de fundo de olho (da retina) é capaz de diagnosticar precocemente a doença, através da identificação de pequenos depósitos na retina chamados “Drusas”, e estabelecer os riscos, bem como tratamentos. Novas tecnologias avançadas permitem um melhor acompanhamento e um diagnóstico precoce desta doença.

A Tomografia de Coerência Óptica (OCT) é um exame não invasivo que permite determinar com detalhe as alterações iniciais dessa doença. Além de ser extremamente útil, é realizado em segundos, sem nenhum risco para o paciente e cada vez mais indicado.

A forma seca da degeneração apesar de menos agressiva, também leva à perda visual lenta e progressiva e não possui um tratamento preventivo ou curativo. No entanto, em alguns casos, tratamento com complexos vitamínicos antioxidantes e suplementação específicos pode ser utilizado para diminuir a velocidade da progressão da doença.

Na forma exsudativa, o tratamento da membrana neovascular no passado era realizado somente com laser e resultados ruins tendo sido substituído por injeções intraoculares (intra vítreas) com “Anti-VEGF” (anti fator de crescimento vascular). Atualmente já existem três destes medicamentos em uso (bevacizumabe, ranizumabe e aflibercepte). Através desse tratamento é possível estabilizar e mesmo regredir alguns casos, principalmente quando diagnosticados precocemente. Essa medicação é administrada no início mensalmente, podendo ser necessária durante muitos meses ou anos. As injeções intraoculares de “Anti-VEGFs” são consideradas “padrão-ouro” para o tratamento. São imprescindíveis e lamentavelmente ainda não disponíveis como deveriam ser nas redes privada e pública.

A degeneração macular relacionada à idade é uma doença muito importante, pois diminui muito a qualidade visual e de vida, devido à perda da leitura, comunicação visual e também mobilidade e independência. Felizmente há muitas drogas sendo testadas em ensaios clínicos, inclusive no Brasil, esperando-se grandes avanços para os próximos anos.

Não se pode esquecer a grande melhora que pacientes em fases mais avançadas da doença podem apresentar através da utilização de recursos para visão subnormal, como lupas e dispositivos eletrônicos.

Autores:

Eduardo Novais – Pós-Graduando nível Doutorado, Oftalmologia e Ciências Visuais, Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Fellow de Retina na Tufts University, Boston, EUA.

Rubens Belfort Jr. – Membro Titular Academia Nacional de Medicina

DESCOLAMENTO DA RETINA

DEFINIÇÃO

A retina é uma camada interna do globo ocular, responsável pela captura das imagens e transmissão destas pelo nervo ótico ao cérebro onde são processadas e viram visão.

Quando a retina descola, fica sem oxigênio pela falta de circulação adequada. Degenera rapidamente e, se não for tratada com urgência, leva a perda definitiva da visão.

CAUSAS

Existem fatores de risco para o descolamento da retina. Poderíamos citar a existência de descolamento no outro olho, história familiar de descolamento, miopia, cirurgia prévia de catarata, traumatismos, diabetes avançado e algumas doenças inflamatórias oculares.

O descolamento pode aparecer quando ocorre contração do vítreo, uma substância gelatinosa que ocupa o interior do olho, exercendo trações sobre a retina, formando roturas e descolando-a. Pode ocorrer também quando de hemorragias por oclusões e rotura de vasos, traumatismos e certas doenças vasculares e inflamatórias.

O descolamento pode ser regmatogênico, quando existem roturas na retina, puramente tracional ou exudativo.

SINTOMAS

O descolamento pode ser assintomático. Muitas vezes é precedido pela observação de flashes luminosos e opacidades flutuantes tipo moscas volantes, fios de cabelo e sensação de uma cortina que vai se fechando a medida que o descolamento evolui.

DIAGNÓSTICO

Ao serem percebidos sintomas, um oftalmologista deve ser procurado com urgência. Um exame oftalmoscópico do fundo de olho, associado a ultrassonografia, quando necessário, avaliação da acuidade visual, medida da pressão ocular, são fundamentais para o diagnóstico precoce. Tratar imediatamente é fundamental para evitar a perda da visão.

Abaixo podemos ver rotura retiniana associada ao descolamento da retina com oftalmoscopia, ultrassonografia e tomografia de coerência ótica.

TRATAMENTO

Quando feito o diagnóstico é preciso tratar imediatamente. Em certas formas mais simples, tratamento com Laser ou Crio podem ser suficientes. Estes tratamentos só podem ser realizados em fase bem inicial, quando só existem roturas ou pequenos descolamentos. Outra opção, nestes casos, é a pneumo retinopexia, quando é colocado um gás dentro do olho para expansão da retina e, posteriormente Laser ou Crio.

Nos casos mais graves, com roturas importantes e tração significativa sobre a retina, é preciso submeter a tratamento cirúrgico. Este pode ser feito com introflexão do globo ocular pela colocação de uma faixa de silicone ou mais modernamente com uma cirurgia denominada vitrectomia, quando são removidas as trações sobre a retina. Laser, gases ou óleo de silicone são aplicados dentro do olho durante o ato cirúrgico.

Abaixo rotura retiniana tratada com Laser.

PROGNÓSTICO E PREVENÇÃO

Com os tratamentos atuais, quando executados em tempo correto, a cura do descolamento da retina chega a torno de 90%.

Muito importante é, se percebidos sintomas, procurar com a máxima urgência um oftalmologista para um diagnóstico imediato e tratamento.

Quando existem fatores de risco como os citados acima e podemos observar lesões na retina do tipo afilamentos, buracos e certas degenerações, os olhos podem ser tratados profilaticamente. O Laser é em geral o tratamento mais utilizado.

Um médico oftalmologista deverá ser sempre consultado para maiores esclarecimentos.

Autor:

Oswaldo Moura Brasil – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

DEPRESSÃO

O diagnóstico de Depressão é feito com base no exame clínico do paciente: os sintomas referidos e a história pessoal e familiar são as principais fontes de informação que permitem ao médico experiente firmar o diagnóstico.

Apesar de toda a evolução, não existem exames laboratoriais ou complementares que possam dar o diagnóstico de Depressão. Os exames – sangue, urina, tomografia, ressonância magnética, eletroencefalograma, etc – são necessários para diferenciar a Depressão de outras doenças.

Pessoas que sintam alguns desses sintomas constantemente, com intensidade suficiente para comprometer sua vida social e laborativa devem procurar atendimento médico para investigação de uma Depressão. Dizemos provavelmente porque outras doenças como anemia ou distúrbios da tireóide podem trazer sintomas similares e caberá ao médico diferenciar os quadros.

Como em toda doença, existem os casos leves, os moderados e os graves, estes felizmente os mais raros. Os sintomas isolados podem se caracterizar por sua intensidade em leve, moderado ou grave. Os leves podem mais facilmente confundidos com reações normais, ao passo que os graves costumam ser facilmente reconhecidos.

PRINCIPAIS SINTOMAS:

1. Humor Triste

Muitas vezes o humor triste é confundido com a própria Depressão. O humor é a expressão da nossa capacidade de vivenciarmos as emoções sentidas em resposta aos eventos da vida, e conseqüentemente modular respostas comportamentais adequadas a nossos interesses. É a manifestação da interação com o meio, a forma como reagimos a tudo que nos cerca. Mesmo em condições normais, o humor pode estar irritado, ansioso, exaltado ou depressivo. Essas variações reativas aos eventos do dia-a-dia são normais. O anormal ou patológico é a manutenção de um estado de humor incompatível com as respostas adequadas aos eventos vitais.

A tristeza do paciente deprimido é mais intensa, duradoura e angustiante do que uma simples tristeza passageira devido a um aborrecimento. É como se uma intensa melancolia se apoderasse de todos os seus sentimentos, sem reação possível. Apenas ao fim de tal estado é possível ter a noção exata de sua intensidade. Somente quem já esteve deprimido pode conhecer exatamente tal condição. Quem nunca teve Depressão pode imaginar e compreender, mas jamais terá a noção exata desta tristeza.

2. Perda de Interesse e Prazer

Os sintomas de tristeza e perda do interesse e prazer em quase tudo, ou tudo mesmo, são os dois aspectos fundamentais para a identificação da Depressão. Sem ao menos um desses dois sintomas citados não existe Depressão. Os demais sintomas podem ser considerados quase coadjuvantes.

As pessoas têm uma vasta gama de interesses e prazeres, inclusive os mais simples e vitais, como comer e sexo. Encontros familiares, esportes, férias, atividades sociais, lazer são geralmente prazerosos. A possibilidade de que coisas aconteçam também evoca sensações prazerosas como o sentimento interno de esperança decorrente da perspectiva de eventos futuros agradáveis.

Muitos deprimidos perdem a capacidade de sentir esperança e sentem uma clara diminuição da capacidade de sentir prazer. Qualquer tipo de atividade passa a ser enfadonha e insatisfatória. Muitos perdem a capacidade de sentir e retribuir afeição, mesmo de pessoas próximas e queridas. O desejo e a resposta sexual também são comprometidos, independentemente da exposição aos diversos estímulos. A comida fica sem sabor. O deprimido sente-se apático e incapaz de interagir com o ambiente, com uma diminuição da vontade de ficar ou sentir-se próximo a outras pessoas. Muitos têm vontade de sumir. A vida fica sem cor, “… em preto e branco…”.

3. Perda de Energia (cansaço)

Os indivíduos sem Depressão apresentam uma sensação subjetiva de permanente curiosidade e de capacidade para a busca de atividades agradáveis. Quando algo nos interessa, nos sentimos capazes e com desejo para agir com determinado objetivo.

Pessoas com Depressão se sentem como se estivessem, “sem energia”. Queixam-se sempre de cansaço, qualquer atividade é um grande esforço, e simplesmente não podem continuar; o corpo está pesado ou “quebrado”. A dificuldade de concentração, de responder adequadamente aos estímulos ambientais e o retardo motor fazem parte deste quadro sintomático.

4. Alterações do Apetite e do Peso

Comer é um dos principais prazeres da vida para muitas pessoas. Alterações do apetite acompanham muitas doenças. No caso da Depressão, essas alterações podem ser de dois tipos: diminuição ou aumento do apetite.

A diminuição do apetite pode evoluir até a anorexia, com acentuada perda de peso. O paciente perde o prazer de comer. Todos os alimentos ficam sem gosto. Muitas vezes o paciente se esforça para alimentar-se, outras vezes alimenta-se apenas se há insistência de terceiros.

A situação oposta, de aumento do apetite ou hiperfagia também é muito comum. O paciente descreve um desejo quase que insaciável de alimentar-se. O ganho de peso é inevitável.

Alguns antidepressivos podem apresentar como efeito indesejável alterações de apetite, principalmente a hiperfagia. Esse é um dado importante a ser levado em consideração quando da escolha do medicamento em diversos casos.

5. Alterações no Sono

O sono é uma função cerebral superior, indispensável para a manutenção do bem-estar e da qualidade de vida dos indivíduos. É um estado normal, regular, recorrente e facilmente reversível do organismo, caracterizado por uma relativa quietude.

Queixas de insônia crônica e sono excessivo são freqüentes na clínica diária. Os transtornos do sono são muitas vezes associados aos transtornos mentais.

A insônia pode ser caracterizada tanto por dificuldade de adormecer quanto de se manter dormindo; ou ainda por má qualidade do sono. Há preocupação com a falta de sono e preocupação excessiva sobre suas conseqüências à noite e durante o dia. A quantidade e/ou qualidade insatisfatória de sono causa angústia marcante ou interfere com a capacidade social e laborativa do indivíduo.

Durante uma fase depressiva, alguns pacientes pegam facilmente no sono, mas apresentam um sono agitado e insônia terminal. Outros depressivos dormem excessivamente – hipersonia. Apesar de nem todas as pessoas com insônia terem Depressão, problemas no sono são freqüentes na Depressão e constituem um importante indício diagnóstico. Além da medicação antidepressiva, e eventualmente hipnótica, é possível utilizar medidas de higiene do sono para facilitar o repouso adequado.

6. Sintomas físicos

Episódios de desconforto físico (dificuldade para caminhar, vertigens, má digestão, etc) ou dores (de cabeça, musculares, nas costas, abdominais, etc) podem preceder ou acompanhar a Depressão. Apesar do incômodo, esses sintomas em geral são passageiros e podem desaparecer junto com os demais sintomas da síndrome depressiva com o tratamento adequado.

A disposição dos pacientes com Depressão a procurar ajuda médica varia bastante. Algumas pessoas consideram procurar ajuda ou queixar-se um sinal de fraqueza, e tendem a minimizar seus sintomas e problemas. Outros tendem a valorizar seus sintomas, acham que a Depressão é a “pior doença do mundo” e tendem a pedir ajuda a familiares, religiosos, médicos e amigos.

Muitas pessoas têm dificuldade de entender que têm uma doença com repercussões físicas, psíquicas e sociais, devido ao preconceito de serem rotuladas de “loucas”. Assim, tendem a valorizar os sintomas físicos em detrimento das alterações psíquicas, e procuram clínicos de diferentes especialidades, ao invés de psiquiatras.

7. Alterações nos Movimentos: Agitação ou Retardo Psicomotor

Todos temos um padrão individual de falar e de nos movimentarmos. Algumas pessoas são quietas, outras falam demais. Algumas são muito ativas e incansáveis, outras podem ficar sentadas horas, apenas contemplando a natureza e a vida.

Na Depressão frequentemente ocorrem alterações dos movimentos. Os pacientes podem apresentar lentidão motora ou aumento da freqüência e velocidade dos movimentos. Os quadros graves de retardo podem evoluir até o estupor, isto é, uma imobilização quase que absoluta, com extrema lentidão de movimentos. A aceleração pode abranger desde quadros de inquietação até, em formas mais intensas, de agitação psicomotora, com riscos para a integridade física de pacientes e terceiros.

8. Baixa Auto-Estima e Culpa

Em geral, a maioria das pessoas pensa positivamente sobre si mesmo. Sabemos que não somos extraordinariamente charmosos, nem incrivelmente inteligentes e ou temos uma beleza monumental, mas somos razoavelmente satisfeitos conosco. A maioria de nós tem consciência de nossos pontos fortes e fracos, e dos motivos que fazem outros se aproximarem ou afastar-se de nós. Apesar da idéia difundida principalmente pela imprensa, que muitas vezes valoriza as pessoas problemáticas como criativas, contestadoras e brilhantes, a grande maioria das pessoas, inclusive as mais brilhantes, é realista, disciplinada e muito bem adaptável, mesmo frente a circunstâncias adversas.

Quando alguém não consegue atingir seus objetivos, ou é rejeitado ou abandonado pelo(a) amado(a), isso pode resultar em sentimentos temporários de baixa auto-estima. Na maioria dos casos esses sentimentos não duram muito, fazem a pessoa amadurecer e são superados de forma construtiva.

A baixa auto-estima não é usualmente reconhecida como um dos sintomas mais comuns da Depressão. Os indivíduos deprimidos vêem o futuro de forma pessimista e são incapazes de responder positivamente, mesmo a estímulos favoráveis ou ao desempenho de atividades estimulantes. Assim, acham-se incapazes, incompetentes e fadados ao fracasso. Por vezes tenta-se explicar tais sentimentos a partir de mecanismos psicológicos, como por exemplo, resultantes de traumas infantis que deixariam seqüelas psicológicas permanentes.

O humor disfórico e o sentimento de desconforto que acompanha os quadros depressivos são muitas vezes acompanhados de emoções e pensamentos negativos sobre si mesmo. Podem se lamentar sobre seus fracassos, com sentimentos de baixo valor pessoal e autocrítica exacerbada. Esses sentimentos podem tornar-se tão intensos a ponto do paciente começar a não suportar a si próprio. Por vezes ficam assolados por culpa por possíveis erros passados. Passam a sentir que estão sendo justamente punidos, que outras punições virão, e que a morte seria melhor.

É difícil para pessoas que nunca tiveram Depressão compreenderem a gravidade desses sintomas. Quando o deprimido tenta dizer o que sente, como desabafo ou simples tentativa de compreensão, é criticado por familiares e amigos, que dizem ser exagero ou tentativa de chamar a atenção. Outras vezes simplesmente dizem para “esquecer, pensar em outra coisa”, como se isso fosse uma questão de escolha.

9. Dificuldade de Concentração

A nossa capacidade de concentração – manutenção da atenção voluntária – varia conforme o momento do dia, o cansaço, o interesse no tema e a presença de outros estímulos ambientais concomitantes. Os indivíduos com Depressão apresentam problemas relativos à sua capacidade de se concentrar, e conseqüentemente, seu funcionamento cognitivo ou mental (memória, raciocínio e capacidade de decidir). Como conseqüência, essas pessoas apresentam queixas de memória (quem não presta atenção adequadamente não consegue memorizar), ficam indecisas em relação a tudo (e, assim, mais suscetíveis às sugestões de outros), e com dificuldade para elaborar raciocínios mais complexos.

A dificuldade de decidir sobre situações importantes em nossas vidas é algo natural. Por exemplo, casar ou não, aceitar um novo emprego ou não são decisões normalmente difíceis. A indecisão do paciente com Depressão refere-se à dificuldade de decidir sobre todas as situações, como pequenos problemas do dia-a-dia, tais como a que horas deitar, o que comer, ou o que dizer quando lhe perguntam se está doente.

10. Dificuldades Sociais

Os indivíduos têm uma rede de relacionamentos familiares e afetivos, que envolve pessoas com as quais há uma mútua empatia em relação aos problemas e satisfações. Muitas das nossas alegrias e tristezas durante a vida são referentes aos parentes e amigos.

O comportamento do paciente deprimido é pessimista, irritado, triste, desinteressado, angustiado, e com tendência ao isolamento aos poucos afasta familiares e amigos. Além do comportamento do paciente deprimido não é facilitar o contato social, as famílias, mesmo aquelas com história de Depressão, geralmente não entendem a Depressão como uma doença. Alguns familiares tratam os pacientes deprimidos como se eles estivessem depressivos devido a uma “má vontade” ou fraqueza moral pessoal, como se a Depressão fosse apenas uma questão de ter ou não vontade de ficar bem. A Depressão é uma doença como qualquer outra, e muito mais forte do que a vontade. Portanto, exortações à superação do quadro com “força de vontade” não somente serão destituídas de efeito terapêutico como também reforçarão os sentimentos de culpa dos pacientes e os preconceitos dos circunstantes.

11. Uso e Abuso de Drogas

Drogas lícitas (álcool, tranquilizantes, etc) e ilícitas (cocaína, maconha, etc) são ocasionalmente utilizadas por pessoas com Depressão. Em alguns casos é impossível saber com certeza o que veio primeiro: é a Depressão que leva à busca de drogas que possam aliviar os sintomas; ou são as drogas que causam diretamente Depressão em alguns usuários? É provável que as duas situações estejam presentes conjuntamente na maioria dos casos. Os danos físicos e psíquicos do uso dessas drogas são agravados pela presença da Depressão. O risco de suicídio é maior em pacientes depressivos que abusam de drogas.

12. Dificuldades no Trabalho

Como resultado do desinteresse, das dificuldades de concentração e da capacidade de decidir diminuída, os pacientes com Depressão começam a ter dificuldades no trabalho. Muitos chegam a perder novas oportunidades ou mesmo o emprego. Os rendimentos quase sempre diminuem, o que aumenta a sensação de insegurança e o pessimismo.

13. Irritabilidade

Algumas pessoas pensam que a incapacidade de expressar irritação cause Depressão. Pensam que a Depressão é a irritação voltada para si próprio, como uma auto-agressão. Essa teoria ignora o fato de que nas Depressões, principalmente nos quadros leves, os indivíduos ficam mais irritáveis e hostis do que o usual. Nos casos de Depressão crônica com sintomas leves – chamada de distimia (veja capítulo 3) – muitos pacientes ficam reconhecidos pelo seu mau humor.

14. Distorção da Realidade

O humor dá o tom e colore o mundo ao redor. Quando nos sentimos anormalmente tristes, o mundo fica desagradável e monótono. Quando estamos alegres, o mundo fica agradável e muito interessante. A Depressão causa uma distorção constante na nossa capacidade de captar os aspectos positivos da realidade. Os problemas simples ficam extremamente complicados, todas as cores parecem iguais e, às vezes, o próprio prazer de viver desaparece. Quando estamos deprimidos, é mais fácil nos lembrarmos de episódios negativos de nossa vida, e de não acreditar em soluções para os problemas.

15. Ideação Suicida

Quando pensamos sobre o futuro, temos uma mistura de sentimentos. Ao associarmos o porvir a situações favoráveis passadas; temos uma sensação agradável de esperança e podemos ficar “sonhando acordados”. Esse sentimento favorável ajuda a dedicar-nos às tarefas do cotidiano com o intuito de atingirmos um objetivo.

Ao associarmos o futuro a situações difíceis e negativas, ficamos tensos e apreensivos. Esse sentimento é útil, porque nos permite que tomemos medidas preventivas e nos defendamos dos futuros problemas. Assim que descobrimos uma estratégia para a solução do problema, ficamos alegres e otimistas novamente.

O indivíduo com Depressão tem uma acentuada diminuição da capacidade para lembrar ou imaginar situações agradáveis. Quando pensa sobre o passado ou o futuro, só consegue ver pontos negativos, sob uma ótica pessimista. Os pacientes com Depressão muitas vezes não conseguem antever qualquer futuro.

Uma diminuição acentuada do otimismo pode levar ao suicídio. A ausência de esperança impede uma construção favorável de um futuro. Quando esses sentimentos ficam muito dolorosos e profundos, a morte passa a ser vista como um alívio do sofrimento e possível solução. A idéia que deixarão de ser um peso para a família pode estar associada.

O diálogo franco com o paciente sobre possíveis idéias ou planos suicidas não estimula quem não os têm. Pelo contrário, o paciente com tais intenções pode se sentir entendido e auxiliado, e muitas vezes um final trágico evitado.

16. Diminuição da Libido

A intensidade da libido ou desejo sexual, varia de pessoa a pessoa e de momento a momento. No entanto, sempre que determinados estímulos nos são apresentados, o nosso interesse sexual aflora.

Os pacientes com Depressão apresentam uma diminuição ou mesmo uma abolição da libido. Esse sintoma ainda pode ser prejudicado por alguns antidepressivos que têm efeitos adversos na área sexual, como impotência, retardo na ejaculação, e também pioram a libido. Quando isso ocorre, a melhora dos sintomas sexuais só surge quando o paciente já melhorou da Depressão e a medicação começa a ser diminuída.

O diagnóstico correto e preciso é fundamental para um bom tratamento e conseqüente resultado satisfatório. O diagnóstico de Depressão requer exame médico e psiquiátrico. Apenas um médico com amplos conhecimentos de medicina interna, e principalmente formação e experiência em psiquiatria é capaz de fazer com segurança esse diagnóstico.

Como exposto no início deste capítulo, não existe um exame laboratorial que possa dizer se alguém tem ou não Depressão. Os exames são utilizados para descartar outras enfermidades com sintomas semelhantes.

Apesar de muitas vezes um paciente com Depressão não ter outra doença, outras enfermidades concomitantes devem ser descartadas. Com este objetivo, o médico deve examinar o paciente a fim de observar sinais e pesquisar sintomas que podem se confundir com a Depressão; bem como outras doenças, que podem estar presentes independentemente do diagnóstico de Depressão.

Autor:

Antonio Egidio Nardi – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

DIVERTICULITE

DOENÇA DIVERTICULAR DA SIGMÓIDE: TRATAMENTO CIRÚRGICO

INTRODUÇÃO:

Os divertículos do cólon representam uma condição adquirida e extremamente comum nos dias atuais. Apresentando diferentes etiologias ( causas ) podem ser classificados em: divertículo isolado do ceco, doença diverticular difusa dos cólons, também conhecida como diverticulose e doença diverticular da sigmoide. Cerca de 95% dos pacientes com diverticulose têm comprometimento da sigmoide e apenas 5% do ceco. Quando presentes nessa condição, os divertículos do ceco têm etiologia diferente da do divertículo isolado do ceco que é congênito.

Os pacientes com diverticulose tem de 10% a 25% de chance de desenvolver diverticulite durante sua vida, complicação que afeta, sobretudo, os portadores de divertículos no sigmoide. Desfazendo uma crença de muitos anos, os caroços ou sementes não são causa de diverticulite ( inflamação da sigmoide ) ou de sangramento. A ideia de que os portadores de divertículo não podem comer milho, tomate com semente, uva com caroço e outras sementes não é verdadeira. Esse é um conceito que perdura há mais de cinquenta anos e, é baseado na ideia de que ao entrar no divertículo a semente obstruiria o mesmo desencadeando o processo inflamatório. Nunca tivemos oportunidade de operar um paciente com doença diverticular da sigmoide ou diverticulite e encontrar dentro do divertículo um caroço de uva por exemplo. Anne F. Perry e Robert S. Sander esclareceram essa dúvida num trabalho escrito na revista “Clinical Gastroenterology And Hepatology 2013;11:1532-1537”.(Podcast interview: www.gastro.org/chgpodcast.). Esse fato já havia sido demonstrado anteriormente num trabalho publicado – JAMA 2008;300:907-914 – por Stratte et al. Ainda assim, a despeito de todas as evidências contrarias, a crença continua e, é comum vermos pacientes orientados a não ingerirem sementes.

Atualmente estima-se que aproximadamente 50% dos adultos com mais de 60 anos tem divertículos no cólon. Essa incidência é comum para ambos os sexos, porém, maior no sexo masculino na faixa etária inferior a 40 anos.

IMPORTÂNCIA DA DIETA:

É atribuída a dieta uma grande importância na etiologia da doença diverticular dos cólons. Sua maior incidência nos países desenvolvidos onde a dieta pobre em fibra predomina reforça essa teoria. Na África, por exemplo, onde a dieta é muito rica em fibra essa doença é rara. A ingesta deficiente em fibra acarreta constipação com consequente aumento da pressão intraluminar no cólon, o que acaba por promover a herniação da mucosa através da parede do cólon determinando o aparecimento do divertículo. O esforço para evacuar o pequeno conteúdo fecal nesses casos é um fator predisponente. A pouca ingesta de fibra também modificaria a flora bacteriana atualmente considerada também como uma das causas da doença diverticular. A dieta hoje tem implicações não só nas doenças do cólon como também na doença coronariana e no câncer. Os suplementos dietéticos com fibra aumentam o volume fecal, diminuem a pressão intraluminar do cólon e aceleram o trânsito intestinal fazendo com que substâncias nocivas fiquem menos tempo em contato com a mucosa. Apesar disso ainda existem trabalhos contestando a dieta pobre em fibra como um fator determinante da diverticulose.

SINTOMATOLOGIA:

A doença diverticular difusa dos cólons – diverticulose – usualmente é assintomática e descoberta incidentalmente. Os pacientes podem eventualmente se queixar de uma dor abdominal crônica, tipo cólica ou contínua, aliviada pela evacuação. A constipação é uma queixa constante e alguns chegam a fazer uso de laxantes para conseguirem evacuar.

Na presença de infecção – diverticulite – que acontece por comprometimento do sigmóide, os sinais clássicos são: dor no quadrante inferior esquerdo de intensidade variável, febre e irregularidade no ritmo intestinal. A presença de sintomatologia urinária chama atenção para o risco de uma perfuração do intestino para a bexiga, complicação pouco frequente, mais que sempre deve ser lembrada nessa situação. Nos casos mais grave o paciente pode apresentar taquicardia, tradução de uma infecção sistêmica. A diarréia pode estar presente, embora não seja comum, no paciente com diverticulite.

DIAGNÓSTICO:

O diagnóstico é feito pela história clinica, exame físico e exames complementares. No exame físico o paciente apresenta dor à palpação do quadrante inferior esquerdo de intensidade variável dependendo do estagio da doença. A sigmoide torna-se facilmente palpável e sua mobilização muito dolorosa. Quando a infecção atinge o peritônio parietal a descompressão do abdome é muito dolorosa. O diagnóstico diferencial com várias outras patologias deve ser feito para que se possa instituir a terapêutica adequada.

Os exames de laboratório podem revelar uma infecção ou não caso o paciente tenha como causa de sua sintomatologia o espasmo intestinal. Nessa eventualidade o principal sintoma é sempre a dor e o desconforto do lado esquerdo do abdome.

A tomografia computadorizada do abdome é o principal exame de imagem realizado para diagnóstico da diverticulite. Através dele podemos ver o espessamento da parede intestinal, a presença dos divertículos, analisar a intensidade da inflamação bem como diagnosticar abcessos, fístula, peritonite, perfuração e outras complicações que podem acompanhar esse quadro. Outros exames de imagem podem ser solicitados para melhor esclarecimento do caso. A cintigrafia com leucócito marcado é um deles. Pouco usado no nosso meio é muito útil na avaliação da cura completa do processo inflamatório.

A colonoscopia nunca deve ser realizada como meio diagnóstico de um paciente com diverticulite aguda. Quando realizada nessas circunstâncias o risco de perfuração é elevado obrigando muitas vezes a realização de uma colostomia antes desnecessária. Sua principal indicação é afastar a possibilidade de câncer, sobretudo, no paciente que vai ser operado. Quando indicada nunca deve ser feita antes de pelo menos seis semanas ou após a cura completa do episódio de diverticulite.

TRATAMENTO:

O tratamento da doença diverticular da sigmóide sem diverticulite consiste basicamente numa dieta adequada que promova o funcionamento regular do intestino. O uso de antiespasmódicos é aconselhado quando o paciente tem a forma hipertônia onde o espasmo intestinal é frequente. Com a regularização do rítmo intestinal usualmente a sintomatologia desaparece.

Na diverticulite, depende da forma de apresentação da doença. Nas formas leves o paciente pode ser tratado como externo sendo orientado quanto a dieta a ser feita e como tomar os antibióticos. Nas formas mais graves a internação é mais aconselhada. Nesse caso há necessidade de se zerar a dieta por pelo menos 24 horas para melhor entendimento quanto a evolução do quadro. O antibiótico deve ser administrado por via venosa. Raramente esses pacientes necessitam ser operados de urgência nos dias atuais.

O tratamento cirúrgico da diverticulite se restringe as formas complicadas da doença e são inúmeras as opções. Muitos desses pacientes que abrem o quadro com abscesso são primeiro submetidos a uma drenagem do abscesso guiada pela tomografia computadorizada antes de serem submetidos a uma operação.

A cirurgia eletiva, fora da crise, tem sua indicação ainda hoje muito discutida. Vários são os fatores que influenciam nessa decisão. De uma maneira geral é aceito que o paciente com mais de três crises de diverticulite devem ser operados. Esse conceito se baseia no alto índice de recorrência dos sintomas que podem variar de 7% a 62% e, porque as recidivas são mais difíceis de serem tratadas. Existem trabalhos importantes na literatura mostrando que a recidiva dos pacientes tratados de diverticulite ocorreram, numa série em 13% depois de nove anos e, num outro trabalho 19% em 16 anos. Por essas divergências encontradas na literatura a American Society of Colon and Rectal Surgeons recomenda que a indicação cirúrgica seja baseada na análise individual de cada caso. Nessa análise são levados em consideração fatores como a idade do paciente, suas comorbidades, a frequência e a intensidade de suas crises anteriores bem como a persistência dos sintomas após a remissão do quadro agudo e o quanto isso afeta a qualidade de vida.

No paciente jovem de 25% a 80% são operados no primeiro episódio. Ainda assim uma análise criteriosa se faz necessária visto que em alguns casos a recidiva pode não acontecer.

Quando indicada a operação ela pode ser executada da maneira convencional através de uma laparotomia, por laparoscopia que hoje é bastante executada em nosso meio sendo a primeira opção nos casos não complicados e mesmo em algumas complicações, e por cirurgia robótica que começa a ser disponível em nossos hospitais. A decisão pelo melhor tipo de tratamento a ser escolhido deve ser feita pelo cirurgião que exporá suas razões de forma clara ao paciente. Alguns desses pacientes podem vir a presentar recidiva da doença mesmo já tendo sido operados. Em alguns casos isso se deve a ressecção econômica do intestino e em outros a progressão da doença.

Finalizando gostaria de deixar claro que muitas questões relevantes ainda precisam ser respondidas em relação a etiologia dessa doença e da melhor maneira de tratá-la.

Fig. Diverticulite perfurada. Pinça revelando o local da perfuração

Autor:

Octavio Pires Vaz –  Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

DO QUE MORREM NOSSAS MULHERES GRÁVIDAS NO BRASIL?

A mortalidade materna reflete o óbito ocorrido em mulheres por ocasião de complicações da gestação, parto ou puerpério (período que se segue ao parto, pelo geral de 42 dias), determinadas ou agravadas pela gestação. Trata-se de verdadeira hecatombe médico-social, porque é evento desagregador das famílias – a célula mater da sociedade.

De certo, pensariam alguns, morte materna é algo raro. Infelizmente não é essa a realidade. Morrem no mundo cerca de meio milhão de mulheres em conseqüência da gravidez, parto ou puerpério, aproximadamente 1 mulher a cada minuto; 95% delas vivem em países pobres. Na América Latina são estimados cerca de 28 mil óbitos maternos / ano, sendo a grande maioria dos casos evitáveis se as condições de assistência pré-natal e do parto fossem mais adequadas. No Brasil, embora ainda soframos com dificuldades em estimar a mortalidade materna, notadamente pela falta de registro desses óbitos, muito embora situação de notificação compulsória, ainda apresentamos níveis elevados dessa hecatombe. Nossa razão de morte materna é de cerca de 56 casos em cada 100.000 nascidos vivos, ainda considerada alta pela Organização Mundial da Saúde (que considera aceitável até 20/100.000), bem acima daquela apresentada por países desenvolvidos como a Dinamarca (1/100.000), Canadá (4/100.000), Estados Unidos (8/100.000), e maior que nossos companheiros latino-americanos Cuba e Uruguai (26/100.000). Pior ainda, para cada óbito materno declarado, estima-se que outro permaneça encoberto, subnotificado.

Do que morrem nossas mulheres? De complicações decorrentes de hipertensão, hemorragia e infecção.

A hipertensão é a causa mais comum dessas mortes, pelo geral, determinada pela pré-eclampsia. Doença milenar, é caracterizada por um conjunto de alterações no organismo materno que se iniciam com a má-adaptação do ovo ao útero, liberando uma série de proteínas que denunciam um estresse oxidativo e o início de todas as alterações vasculares (hipertensão e agregação plaquetária), renais (perda de proteínas e aumento de escórias no corpo), cerebral (derrame), cardio-pulmonar (edema agudo de pulmão e insuficiência cardíaca), hepático (isquemia). Nesses casos, as pacientes precisam de internação imediata e o emprego, pelo geral, de medicamentos para controlar a hipertensão (hidralazina ou nifedipina) e para evitar as convulsões eclâmpticas (sulfato de magnésio).

A mulher que foi acometida pela pre-eclampsia tem risco aumentado de repetir essa complicação na gestação subsequente. Evitar que isso ocorra é fundamental para melhorar o prognóstico dessas pacientes. Nesses casos, em que há história de pré-eclâmpsia, a Organização Mundial da Saúde, dentre outras sociedades, recomenda o uso de aspirina a partir de 12 semanas, capaz de praticamente zerar os casos de maior gravidade.

Nos aspectos hemorrágicos, há que salientar que obstetrícia é especialidade de foro hemorrágico. Não fora assim as intercorrências hemorrágicas são amiúde estudadas de acordo com seu período de surgimento: primeira metade da gravidez (abortamento, gravidez ectópica – principal causa de morte materna no primeiro trimestre nos Estados Unidos, doença trofoblástica gestacional), da segunda metade da gravidez (descolamento prematuro da placenta, placenta prévia/acreta e rotura de vasa prévia), durante o parto (rotura uterina) e após o parto (atonia uterina, laceração de trajeto do parto, retenção de fragmentos placentários no útero e coagulopatia). Nesses casos, o diagnóstico precoce e a instalação de medidas rápidas (notadamente na primeira hora após o evento hemorrágico – golden hour) fazem a diferença na vida dessas mulheres.

E, por fim, temos as questões infecciosas que no Brasil repousam sobre o elevado número de cesarianas desnecessárias, assim como nos abortamentos infectados, feitos de forma insegura, em ambiente ilegal, que ainda ceifam a vida de nossas mulheres.

Cerca de 90-95% desses óbitos são evitáveis, e dependem da ação conjunta da rede de atenção à saúde da mulher, em todos os níveis (atenção primária – pré-natal de risco habitual feito na unidade de Estratégia da Saúde da Família e nas Unidades Básicas de Saúde; atenção secundária – pré-natal de alto risco feito em Policlínicas por médico obstetra; atenção terciária – hospital de baixo risco para atender pacientes com menor chance de complicações no parto e hospital de alto risco para atender grávidas com doenças prévias ou desenvolvidas pela gestação, incluindo aqui todo suporte neonatal para esses conceptos). É necessária ainda atualização permanente daqueles que prestam cuidados obstétricos a fim de que se comprometam com uma assistência segura ao parto, embasada nos melhores níveis de evidência e controle de intervenção.

Estimulados pela Declaração do Milênio das Nações Unidas, e decidindo enfrentar de frente essa chaga social, o Ministério da Saúde do Brasil criou em 2004 o Pacto Nacional pela Redução da Mortalidade Materna. Entendeu o governo que, se as mortes maternas estão diretamente relacionadas à deficiência da qualidade dos serviços de saúde oferecidos às mulheres, reduzir a mortalidade materna é desafio que deve envolver governos, serviços e profissionais de saúde e toda a sociedade. O Presidente da República, Luiz Inácio Lula da Silva, signatário do pacto, foi ele mesmo vítima dessa tragédia ao perder sua 1ª mulher, Maria de Lourdes, em 1971, 15 minutos após dar à luz seu filho, já morto.

São metas do Pacto Nacional pela Redução da Mortalidade Materna: articular programas governamentais, como os de Saúde da Mulher, da Criança, do Adolescente, Programa de Saúde da Família, Urgência e Assistência Farmacêutica; estimular a participação dos conselhos estaduais e municipais de saúde na definição de conteúdo e estruturação do pacto nacional; qualificar e humanizar a atenção ao parto, ao nascimento e ao aborto legal; assegurar à gestante o direito ao acompanhamento antes, durante e depois do parto, incluindo alojamento conjunto; garantir que mulheres e recém-nascidos não sejam recusados nos serviços de saúde e que sejam assistidos até a transferência para outra unidade; dar às mulheres acesso ao planejamento familiar e apoiar ações de suporte social para gestante e recém nascidos de risco.

São muitos os desafios do Brasil no que toca a saúde da gestante e de seu concepto. Aumentar a captação precoce do pré-natal (pela Estratégia de Saúde da Família e Unidades Básicas de Saúde), melhorar a assistência pré-natal prestada nas unidades (quantidade de consultas e qualidade do serviço), garantir agilidade nos resultados dos exames, ampliar e qualificar a participação de equipes multiprofissionais na assistência pré-natal / parto / puerpério, melhorar o sistema de referência – contra-referência para situações de gestação de alto-risco, acelerar casos em que se necessitam de transferência para CTI materno / UTI neonatal, melhorar o atendimento de planejamento familiar, evitando que gravidezes não desejadas ocorram, notadamente entre adolescentes e implementar um sistema de verificação de óbito com recursos de anatomia patológica.

Muito já se conseguiu! Muitas cidades já contam com as Comissões de Prevenção e Controle da Mortalidade Materna e Perinatal. São entidades encarregadas de buscar ativamente os casos de morte materna e perinatal, analisar essas perdas e buscar desenvolver ações locais a fim de evitar novas mortes, assim como fomentar políticas estruturais que garantam segurança às nossas mamães e bebês.

Devemos continuar atentos e engajados na luta pela prevenção de mortes maternas e perinatais; afinal de contas, gravidez não é doença e nossas mulheres não precisam ter suas vidas ceifadas no momento mais belo de suas existências: a maternidade.

Autores:

Jorge Rezende-Filho – Professor Titular de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da UFRJ e da FTESM, Livre-docente em Obstetrícia pela USP, Mestre e Doutor em Obstetrícia pela UFRJ e Chefe do Serviço de Obstetrícia da Maternidade Santa Lúcia.

Antonio Braga – Professor de Obstetrícia da UFRJ e da UFF, Pós-Doutor pela Universidade de Harvard e pelo Imperial College of London, Mestre, Doutor e Pós-Doutor em Obstetrícia pela UNESP, Diretor do Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro e Maternidade Escola da UFRJ Hospital Universitário Antonio Pedro da UFF

Carlos Antonio Barbosa Montenegro – Membro Emérito da Academia Nacional de Medicina

DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS

DEFINIÇÃO

A doença diverticular do cólon é uma afecção onde ocorre herniação ou protusão da mucosa do intestino grosso, em forma de saculações, através das fibras musculares, em geral onde penetram os vasos sanguíneos. Essa doença é bastante frequente em países mais desenvolvidos e pouco comum em países subdesenvolvidos da África e da Ásia. Acredita-se que esteja presente em cerca de 8% da população adulta mundial.

CLASSIFICAÇÃO

QUADRO CLÍNICO

Os portadores de moléstia diverticular são em sua maioria assintomáticos, sendo que as manifestações clínicas, quando presentes, são decorrentes das características da doença.

I – Forma hipertônica. Os pacientes podem referir cólicas, desconforto abdominal e certa dificuldade para exonerações normais. Sua complicação é de ordem infecciosa, decorrente da perfuração de um divertículo, definindo a denominada diverticulite aguda. Quando o processo infeccioso se restringe basicamente à região da perfuração, ocorre a chamada diverticulite aguda não complicada; nesses casos o paciente costuma apresentar dor mais comumente em flanco esquerdo e às vezes também em hipogástrio, com nítida reação peritoneal; nem sempre ocorre febre associada. Porém, a perfuração pode levar à formação de um abscesso importante na região afetada ou, então, à peritonite generalizada, com pus ou fezes na cavidade abdominal, configurando a diverticulite aguda complicada; eventualmente esses pacientes podem obstruir ou formar fístulas para órgãos internos, como a bexiga, ou para a pele.

II – Forma hipotônica. Sua manifestação clínica é a hemorragia, que pode ser de pequena, média ou grande intensidade, neste caso podendo causar instabilidade hemodinâmica e necessitando transfusões sanguíneas. Em cerca de 70 a 75% das vezes o sangramento cessa espontaneamente.

DIAGNÓSTICO e DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No diagnóstico da doença diverticular deve-se considerar a anamnese e o exame físico, complementados por exames laboratoriais e de imagens.

Diverticulite aguda

tomografia computadorizada do abdome e da pelve é a mais adequada modalidade de imagem quando existe a suspeita de diverticulite aguda, com alto grau de acurácia. O hemograma em geral apresenta-se infeccioso e a proteína C reativa encontra-se elevada. A colonoscopia está contra-indicada na fase aguda pelo risco de perfuração ou desbloqueio de possível abscesso. Os diagnósticos diferenciais mais frequentes são a apendicite aguda, a infecção urinária ou pélvica, a torção de cisto de ovário, a gravidez ectópica e a apendagite.

Moléstia diverticular hipertônica sintomática

colonoscopia pode mostrar, além dos divertículos, estenose do segmento comprometido e permite afastar a existência de câncer associado. O enema opaco com duplo contraste é eventualmente solicitado, quando se pretende avaliar deformidade e espasticidade do segmento afetado do cólon. Os diagnósticos diferenciais mais comuns são a colite isquêmica e a doença de Crohn.

Moléstia diverticular hipotônica

O exame de eleição é a colonoscopia, que permite identificar a região de sangramento, mas raramente o divertículo sangrante. O diagnóstico diferencial mais importante é o de angiodisplasia, que é uma malformação vascular na mucosa do cólon; esse exame permite, também, afastar o diagnóstico de câncer.

TRATAMENTO

Moléstia diverticular sintomática

O tratamento é clínico e consiste em dieta rica em fibras e, se necessário, adicionam-se suplementos de fibras vegetais. No caso de muito desconforto, pode-se empregar anti-espasmódicos. Nos casos onde não ocorre melhora, a ponto de se prejudicar a qualidade de vida, pode-se indicar a cirurgia, que consiste na ressecção do segmento do cólon afetado.

Diverticulite aguda não complicada

O tratamento de eleição para a maioria dos casos é clínico e consiste no emprego de antimicrobianos (embora alguns considerem não utilizá-los em casos específicos), antiespasmódicos e dieta rica em fibras. Existe um conceito antigo de se evitar sementes, algo que não tem substrato científico. Quando o paciente tem vários episódios de repetição, algo que ocorre em cerca de 20% dos casos, pode-se ponderar a indicação de cirurgia, assim como quando o paciente é imunodeprimido.

Diverticulite aguda complicada

O tratamento depende da complicação.

Abscesso volumoso ao redor do cólon, bloqueado. A tendência é puncioná-lo orientado por tomografia, para se tentar controlar a infecção local. Eventualmente o paciente terá que ser operado posteriormente, para ressecção do segmento afetado.

Obstrução intestinal. Esta pode ocorrer por compressão do cólon decorrente de abscesso, e aí tenta-se drenar o abscesso por punção; mais frequentemente, a obstrução é consequência fechamento da luz do intestino (estenose) pelo processo inflamatório que pode ser causado pela diverticulite.

Peritonite generalizada por pus. Nessa situação, impõe-se a cirurgia de urgência, existindo algumas possibilidades técnicas: ressecção do segmento do intestino perfurado com anastomose das duas bocas de intestino no mesmo ato, com ou sem derivação do trânsito intestinal por meio de ileostomia (exteriorizar o intestino delgado no seu segmento final) ou colostomia (exteriorizar um segmento do cólon do lado direito) com o intuito de minimizar as complicações no caso de algum ponto da anastomose abrir; ressecção do segmento comprometido, com colostomia, que requer uma outra cirurgia para juntar as bocas do intestino; sutura da perfuração, lavagem do abdome para retirar o pus e drenagem da área suturada. As condutas variam de acordo com as condições do paciente e da experiência do cirurgião.

Peritonite generalizada por fezes. Nestes casos a conduta é de sempre se ressecar o segmento afetado, fazendo-se a cirurgia com colostomia ou, então, com anastomose e colostomia ou ileostomia de proteção. As condutas variam de acordo com as condições do paciente e da experiência do cirurgião.

As cirurgias podem ser feitas por laparotomia (abrindo o abdome com um corte longo) ou por laparoscopia (através de pequenos furos), sendo esta a opção preferida, em função das condições do paciente, do hospital onde ele é operado (ter os equipamentos disponíveis) e da experiência do cirurgião.

Hemorragia

Em 70 a 75% dos casos, o sangramento cessa espontaneamente, sendo necessário nos dias de observação preocupar-se com a manutenção do estado geral do paciente e, caso necessário, fazer transfusões sanguíneas. Quando a hemorragia é muito importante, a ponto de por em risco a vida do paciente, indica-se a cirurgia, que consiste na ressecção do segmento sangrante; quando esse não é identificado, o que não é raro, pode-se indicar a ressecção de todo o cólon. Conforme o caso e a experiência do cirurgião, a cirurgia pode ser realizada por laparotomia ou laparoscopia.

Autores:

Danilo Daud – Cirurgião do Hospital Sírio Libanês (São Paulo, SP)

Raul Cutait – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGEANO

INTRODUÇÃO

A História da Medicina nos ensina que buscamos compreender o binômio saúde/doença, desde sempre, a partir dos diversos modelos que a cultura de cada época criava para entender a vida e a natureza.

O modelo científico contemporâneo, baseado na observação dos fenômenos biológicos, na elaboração de hipóteses que os expliquem, na criação de modelos experimentais que os avaliem, na interpretação dos seus resultados e nas conclusões que comprovem ou não estas hipóteses, parece ser o que mais se aproxima da possibilidade da compreensão do binômio citado: saúde/doença.

Não discutiremos esses dois conceitos: o que é saúde e o que é doença. Apenas afirmarei, para o melhor entendimento do texto, que saúde é um conceito subjetivo e doença é objetivo.

Melhor dizendo, um indivíduo pode se achar e dizer com saúde, e estar correto, mesmo que uma doença esteja em curso – quiçá mesmo fatal em curto espaço de tempo! Um exemplo: a aterosclerose sistêmica, envolvendo as artérias coronárias, é assintomática durante longo período da vida do indivíduo, transforma-o em doente quando o infarto agudo do miocárdio acontece! Seu evento terminal e, muitas vezes também, fatal para o paciente.

“Uma pessoa estará doente se (e somente se) necessitar de auxílio subjetivo, clínico ou social, em virtude do mau funcionamento físico, psíquico ou psicofísico do seu organismo.”

Como vemos nesta afirmação de Leonidas Hengenberg (Doença: um estudo filosófico. Ed. FIOCRUZ, 1998), doença e doente não são sinônimos!

Neste texto, procuraremos informar sobre a doença do refluxo gastroesofageano, o que é o doente que refluxa e, principalmente, quais as consequências para a saúde e a vida dos indivíduos com a doença – sendo doentes ou não.

O QUE É A DOENÇA?

O nome a define: é o refluxo gastroesofageano!

Qual seja, o material contido no estômago que, ao invés de progredir pelo trânsito (peristalse) normal para o duodeno, volta (reflui), parcial ou totalmente, para o esôfago. Este é o mecanismo básico dessa doença.

A noção comum que ácido queima bem se aplica a esta doença: tanto os sintomas como as consequências locais do refluxo estão diretamente relacionadas à presença do ácido clorídrico no esôfago.

Sabemos que o estômago participa dos processos digestivos pelas substâncias que ele secreta e vão agir tanto localmente como a distância. No primeiro caso, todos o conhecem, este é o ácido clorídrico que amolece os alimentos e facilita o início da digestão das proteínas pela ação da pepsina (outra substância produzida no estômago). Para nossa doença, esta é a secreção que nos interessa porque todas as consequências negativas para a saúde das pessoas estão, na quase totalidade dos casos, relacionadas ao refluxo ácido, de ácido clorídrico – também conhecido como ácido muriático.

De outro modo, vale registrar que há casos em que o fenômeno básico que determina a doença e o doente não é o refluxo de ácido clorídrico (refluxo ácido). Mais excepcionalmente, e não nos deteremos em detalhá-lo, ocorre o refluxo de material não ácido, alcalino, a partir da presença de líquido biliar no estômago. Este material também é agressivo para o esôfago e pode causar a doença.

POR QUÊ?

Sabe-se que o refluxo gastroesofageano é um fenômeno fisiológico. Então, por que há uma doença com este nome? Se todos nós refluímos naturalmente, ao longo das 24 horas do dia, por que algumas pessoas terão a doença e algumas ficarão doentes; serão sintomáticos?

Diversos estudos epidemiológicos nos ensinam que esta doença (DRGE) causa sintomas em cerca de 20 a 40% da população adulta do mundo ocidental. Na grande maioria destes casos, os sintomas serão intermitentes, passageiros, e, mais importante, não determinam qualquer dano maior à saúde das pessoas ao longo das suas vidas. Exceto o incômodo nos curtos períodos sintomáticos que, muitas vezes, são pontuais.

Sabemos, hoje, como isto acontece. Há um desequilíbrio entre a quantidade de material refluído do estômago para o esôfago e a capacidade máxima de sua neutralização. Chama-se a isto de tamponamento ácido.

Dito de outra forma, o sistema digestório (nome correto para o antigamente chamado aparelho digestivo) tem mecanismos naturais de proteção para o esôfago exposto, naturalmente, ao ácido clorídrico. Os mais importantes neutralizadores são a peristalse e a saliva. O primeiro garante o esvaziamento do conteúdo esofageano em tempos fisiológicos, normais: chama-se o clearence ácido. O segundo, ao tamponar o ácido clorídrico excedente dentro do esôfago, bloqueia seu efeito cáustico ou abrasivo.

Há, também, fatores anatômicos que, normalmente previnem o refluxo, e, quando não, favorecem um refluxo aumentado tanto em tempo como em quantidade. Cito os dois principais: o esfíncter esofageano inferior (estrutura muscular na junção do esôfago com o estômago) e a hérnia do hiato esofageano.

Este complexo protetor e favorecedor, quando em equilíbrio, garante o seu funcionamento normal. Não há doença e não há doente. Quando em desequilíbrio, há doença e pode haver o doente.

Vale informar, por último, que há pessoas que referem os sintomas da doença do refluxo gastroesofageano e a utilização de todos os exames complementares disponíveis para o seu diagnóstico não conseguem identificar o desequilíbrio funcional acima citado. É o que, mais recentemente, definimos como o subgrupo do esôfago sensível (hipersensibilidade visceral). Não nos aprofundaremos, aqui, na sua caracterização mais completa.

COMO?

Vimos que o resultado do desequilíbrio entre as funções protetoras e as favorecedoras do refluxo gastroesofageano, presença do ácido clorídrico no esôfago, e a capacidade do organismo de evitar que ele aí permaneça por tempo prolongado, determina a presença da doença e do doente. Tanto um como o outro, dependentes do efeito cáustico (queimadura) do ácido que promove uma reação inflamatória local, de intensidade variável, ao longo do tempo. Esta inflamação, quando identificada, é chamada de esofagite.

Vale lembrar que a DRGE não é sinônimo de esofagite!

Sabe-se que, aproximadamente, metade dos pacientes com a DRGE apresentam um esôfago inflamado (esofagite) e a outra metade não.

O DOENTE

Sabemos o que é a doença e como ela afeta o esôfago. Vejamos o doente. O que ele sente? O que o incomoda? O que o preocupa?

O sintoma principal, mais comum e, do ponto de vista prático, presente na totalidade dos pacientes é a queimação retroesternal: uma ardência ascendente, referida na região central do peito, por detrás do osso esterno, na maioria das vezes associada à posição deitada, relacionada ou não à alimentação. É um sintoma ácido dependente, de origem esofageana, que chamamos de pirose para diferenciar da azia, mais relacionada à sua origem no estômago.

Geralmente, a pessoa que assim relata o seu incômodo nos define a presença do refluxo gastroesofageano. Simples assim!

Pode haver um complexo sintomático que caberá ao médico definir estar ou não associado ao refluxo gastroesofageano. Por exemplo, tosse, engasgos, rouquidão, dor precordial atípica, eructações, dificuldade da passagem do alimento deglutido (disfagia), entre outros, podem ou não estar relacionados à doença. Só ao médico compete esclarecer suas possíveis causas ou a sua associação com a doença do refluxo. Estes são os sintomas e os incômodos relatados pelos pacientes. E suas preocupações?

Como em todas as situações das chamadas doenças crônicas e esta é uma delas, para além das questões relacionadas aos prejuízos físicos delas decorrentes, na doença do refluxo gastroesofageano a maior preocupação dos pacientes, ao longo do tempo, referem-se ao comprometimento da sua qualidade de vida. Mais a frente, comentaremos como este componente influencia algumas decisões quanto a melhor forma de tratá-los.

COMO SE DIAGNOSTICA?

Seguindo o modelo proposto, vemos que a DRGE apresenta alterações subjetivas (sintomas) e objetivas (exames complementares).

O sintoma principal é a queimação (ardência) sentida no meio do tórax (peito) e com uma característica marcante: ela vem do estômago em direção à garganta (ascendente) e que, às vezes, regurgita um líquido de sabor azedo. A esta azia, os médicos dão o nome de pirose.

Em termos práticos, para qualquer pessoa que apresente este tipo de sintoma, pirose, de forma recorrente ou contínua, o médico está autorizado a diagnosticar a doença do refluxo gastroesofageano! Simples assim.

Há que se informar que o complexo sintomático da DRGE, não complicada, pode ser muito mais extenso. Lembremos alguns, tais como, dor torácica atípica, tosse, rouquidão, aerofagia, eructações, síndrome da apneia do sono, engasgos, dificuldade de deglutição entre outras. No entanto, reforcemos que o sintoma principal é a pirose!

As alterações objetivas da DRGE serão identificadas pelos exames complementares pertinentes. E há o exame chamado padrão ouro para o refluxo ácido: a pHmetria esofageana!

Como o nome indica, é um exame que mede o pH (acidez) do esôfago, identificando quando há ácido demais e por tempo prolongado nesta localização. Uma pequena sonda introduzida no esôfago, pelo nariz, aí permanece por 24h medindo o seu pH e orienta-se o paciente a registrar os seus sintomas durante este período. A interpretação do exame indica os valores normais ou anormais da acidez no esôfago, mas, principalmente, o seu índice de sintomas: quantas vezes o valor do pH esteve anormal e houve associação com o sintoma do paciente, a pirose, qual seja, o refluxo é o causador do sintoma!

O outro exame complementar muito indicado para os pacientes com azia/pirose, associado ou não a outros do complexo sintomático acima descrito, é a endoscopia digestiva alta (EDA).

Como dissemos anteriormente, nem todo paciente com a DRGE apresenta o esôfago inflamado (esofagite). O uso da EDA permitiu-nos estabelecer este conceito macroscópico; a visualização da superfície do esôfago através do endoscópio. Há, inclusive, classificações endoscópicas para a intensidade da inflamação. Não cabe aqui detalhá-las.

A biópsia, retirada de fragmentos da mucosa esofageana para examiná-la no microscópio, em todos os casos mostrará algum grau de inflamação que será convenientemente avaliada pelo médico: seu significado e prognóstico.

Em síntese, sabemos que a EDA não é um exame indicado para o diagnóstico da DRGE! Ela serve, muito bem, para identificarmos os pacientes que apresentam a esofagite péptica macroscópica que, potencialmente, tem mais chances de evoluírem de forma clínica mais complexa.

Complementarmente, nos indivíduos sintomáticos, sua indicação confirma-se quando estão presentes, além da azia/pirose, os chamados sinais de alarme – dificuldade de engolir (disfagia), emagrecimento e anemia, principalmente, em pessoas com mais de 40 anos de idade.

No entanto, a grande maioria dos portadores da DRGE apresenta, como já dissemos, formas simples, não complicadas da doença.

Então, vamos tratá-las!

COMO SE TRATA?

De antemão e de forma geral, podemos dizer que o tratamento clínico dos pacientes com a DRGE é um dos mais gratificantes. Por quê?

Como vimos, há um bom conhecimento das anormalidades funcionais que determinam o refluxo e do mecanismo gerador da queixa clínica está estabelecido: ácido clorídrico no esôfago!

Por conseguinte, se conseguirmos neutralizar esse ácido ou bloquear a sua produção teremos um bom controle dos sintomas, do doente.

Resumidamente, podemos dizer que nos indivíduos sintomáticos de modo intermitente ou esporádico, a melhor alternativa será neutralizar este ácido com medicação antiácida nos momentos em que o sintoma aparecer. São produtos tradicionais (os antiácidos líquidos ou pastilhas mastigáveis) a base de bicarbonato, magnésio, cálcio, alumínio, alginato, magaldrato entre outros. Há vários nomes comerciais e o médico saberá indicar o produto e a melhor maneira de usá-lo.

Nestes casos mais simples, de um modo geral, algumas medidas comportamentais e alimentares ajudam bastante. Por exemplo, aqueles que apresentam um incômodo maior noturno, ao dormir, beneficiam-se com o cuidado de uma pequena última refeição no dia, entre 3 a 4 horas antes de se deitar, assim como, se persistente o incômodo, elevar a cabeceira da cama em, pelo menos, 15cm – como um plano inclinado.

Na questão do cardápio, as evidências não permitem recomendações absolutas quanto ao tipo ou conteúdo deste ou daquele alimento que determinem efeitos benéficos ou deletérios para a doença ou para o paciente. Há poucas exceções, tais como, o álcool (efeito cáustico), o café (aumenta a secreção ácida), o cigarro (a nicotina favorece o refluxo), as bebidas gaseificadas ou muito quentes. Além disto, sob o ponto de vista prático, uma boa e simples recomendação é ingerir o que “lhe cai bem” e evitar o que “lhe cai mal”.

Mais recentemente, a descoberta e o desenvolvimento de medicações capazes de interferir na produção da secreção ácida pelo estômago representou um enorme avanço no tratamento das doenças e dos doentes ácido dependentes: a doença é causada pela exposição ao ácido clorídrico e os sintomas decorrem da sua ação na mucosa, seja do esôfago, do estômago ou do duodeno (DRGE/esofagite, gastrite/úlcera ou duodenite/úlcera).

Estes medicamentos são de duas classes farmacológicas distintas, mas de resultados práticos (terapêuticos) muito semelhantes. São muito bons!

Uns são antagonistas dos receptores do tipo 2 da histamina na mucosa gástrica. Estes receptores são uma via importante para a secreção ácida do estômago. Inibir o seu funcionamento é uma ótima ação terapêutica. E isto eles conseguem. Os mais conhecidos, e ainda usados, são a cimetidina, a ranitidina, a famotidina e a nizatidina. O médico saberá prescrevê-los.

Outros são os inibidores/bloqueadores da bomba de prótons da mucosa gástrica. Esta bomba é a etapa inicial que coordena as vias da mucosa gástrica para a secreção do ácido clorídrico. Como vimos, uma dessas vias é a dos receptores de histamina, do tipo 2. Há outras e não entraremos nestes detalhes. Claro está que, tendo uma via primitiva comum você tem a chance muito maior de atingir seu objetivo terapêutico primário nas doenças/doentes ácido clorídrico dependentes: controlar os sintomas e cicatrizar as lesões, úlceras, erosões ou inflamações.

Este é o grupo farmacológico de escolha, hoje em dia, para o tratamento destes pacientes. Seus nomes, muito conhecidos, são: omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, lanzoprazol e esomeprazol. De efetividade imediata muito semelhante à dos antagonistas dos receptores da histamina tipo 2, eles são muito superiores àqueles quando necessário usar estes medicamentos por períodos prolongados de tempo (>30 dias). E é este o caso do tratamento da DRGE.

Todas as recomendações terapêuticas com estes medicamentos para a DRGE, prescrevem um período inicial mínimo de 8 semanas (2 meses). Geralmente, com ótimos resultados. Um bom número de pacientes recidivará os sintomas nos primeiros 12 meses após o tratamento inicial. Então, recomenda-se novo ciclo terapêutico com 6 meses de duração com esses medicamentos. Alguns, poucos, necessitarão ficar em tratamento permanente. Dá a vantagem dos inibidores sobre os antagonistas, além de uma menor incidência de efeitos colaterais.

COMO SE ACOMPANHA?

Como toda doença com potencial de cronicidade, aqui, períodos sintomáticos intercalando períodos assintomáticos, devemos manter uma vigilância eficaz sobre estas pessoas. No mais das vezes, informar ao indivíduo esta possibilidade da volta dos sintomas e sem que isto represente um agravamento da doença. Se acontecer, há que ser reavaliado pelo médico para estabelecer a melhor conduta diagnóstica e terapêutica a cada recidiva.

Mantendo esta vigilância eficaz, identificamos ao longo do tempo, três grupos principais de evolução clínica. Um primeiro, aquele que controla facilmente os sintomas com a medicação e os cuidados habituais. Naturalmente, é o que se basta.

Outro, aquele que apresenta recidivas frequentes e, na maioria das vezes, ocorrendo em tempo mais ou menos variável, após um ciclo efetivo de tratamento medicamentoso. É um grupo que, ao longo desse tempo variável, oferece-se a possibilidade do tratamento cirúrgico. Falaremos sobre isto um pouco mais a frente.

Por fim, há um terceiro grupo de indivíduos portadores da DRGE que só conseguem o controle sintomático da doença sob o uso continuado de medicação, um inibidor da bomba de prótons. Este, ao longo do tempo, é o melhor caso para o tratamento cirúrgico.

No acompanhamento clínico destes pacientes, mister se faz citar duas outras situações (complicações): o esôfago de Barrett e a estenose cicatricial.

ESOFAGO DE BARRETT

Esta figura demonstra o que é o esôfago de Barrett: a presença de mucosa gástrica no esôfago. O refluxo ácido crônico determina esta reação adaptativa que pode ser considerada uma complicação evolutiva da DRGE. Sua principal importância clínica, muito além do sintoma, refere-se ao potencial evolutivo para o câncer no esôfago. Uma vez diagnosticada, obriga a um controle periódico por endoscopia e biópsias desta área marcada com a seta na figur

A estenose cicatricial, como o nome indica, é o fechamento progressivo da passagem do esôfago para o estômago. Nesta eventualidade, surge um dos sinais de alarme já citados: a disfagia (a dificuldade de engolir o alimento). É uma situação que merecerá um cuidado especializado.

PROGNÓSTICO

É bom!

A grande maioria dos pacientes conseguirá um bom controle clínico, ao longo da vida, seguindo estas orientações simples.

Citamos, anteriormente, a indicação da cirurgia para o tratamento da DRGE. Quando indicar?

Sabemos existir uma técnica cirúrgica muito eficiente no controle, em longo prazo, do refluxo gastroesofageano. Sem entrarmos em detalhes técnicos, é a fundoplicatura a Nissen, ela cria um reforço na junção do esôfago com o estômago e consegue diminuir significativamente o refluxo. Muitas vezes, será necessário associar a correção da hérnia do hiato esofageano, como vimos, fator anatômico favorecedor do refluxo. Quando bem indicadas, seu resultado prático é excelente. Sua melhor indicação eletiva é o paciente que melhor responde, sintomaticamente, aos inibidores da bomba de prótons.

As dúvidas que persistirem podem ser esclarecidas com o médico assistente do paciente.

Autor:

José Augusto da Silva Messias – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSÔMICA DOMINANTE

A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é a doença renal hereditária mais comum, ocorrendo numa proporção de 1:1000. Só nos Estados Unidos, estima-se que haja cerca de 300.000 a 600.000 pessoas acometidas, de ambos os sexos e sem predileção de raça. A DRPAD é a causa genética primária de doença renal e a quarta causa mais comum de doença renal em fase final, logo depois de diabetes, hipertensão e glomerulonefrite. De acordo com o censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia em 2013, há mais de 100 mil brasileiros em diálise no Brasil, sendo as doenças policísticas a quarta causa de diálise em nosso país.

A DRPAD é caracterizada pelo aparecimento de múltiplos cistos que se desenvolvem dentro dos rins. Estes cistos vão progressivamente crescendo, começam a comprimir as estruturas renais e fazem com que esses rins aumentem de tamanho e tenham sua arquitetura deformada. Essa deformação tem como consequência o declínio da função renal, de forma que 50% dos pacientes desenvolvem falência renal na quinta ou sexta década de vida. Manifestações extrarrenais como cistos no fígado ocorrem em 60-90% dos casos e aneurismas intracranianos em 5-10%.

Esta doença pode ser causada por mutações em dois diferentes genes: PKD1 e PKD2. Em 85% dos casos, as mutações são em PKD1 e nesses indivíduos a falência renal ocorre mais cedo quando comparados aos que possuem mutações em PKD2, onde a doença se apresenta mais branda.

Quanto à herança genética, como seu próprio nome já diz, ela é autossômica dominante, o que significa que cada pessoa afetada tem 50% de chance de transmiti-la para seus filhos. De maneira geral, esta doença não pula uma geração e os pacientes costumam já conhecê-la em seu histórico familiar. Porém, algumas pessoas não são diagnosticadas devido aos sintomas que podem não ser aparentes e a doença acaba não sendo identificada na família.

Os cistos na DRPAD aumentam progressivamente de tamanho e substituem o tecido renal saudável. Isso faz com que os pacientes acometidos por esta doença desenvolvam insuficiência renal. Outros problemas que podem ocorrer são: hipertensão, infecções do trato urinário, sangue na urina (hematúria), quantidade aumentada de proteínas na urina (microalbuminúria) e cálculos renais. Dores abdominais e nos flancos também são comuns.

Geralmente, a DRPAD é fácil de ser diagnosticada naqueles que já possuem um histórico familiar e em pacientes que apresentam dor abdominal ou nos flancos. Exames de imagem como o ultrassom é recomendado como o primeiro teste para diagnóstico. Neste exame, pode-se verificar múltiplos cistos em ambos os rins, que podem apresentar-se aumentados se a doença já estiver num estágio mais avançado. Em pacientes sem histórico familiar, o diagnóstico pode ser mais difícil, só há a suspeita de DRPAD se houver algum exame de imagem, feito por outro motivo, apontando os cistos renais. Uma nova mutação também pode ocorrer, o que é o caso de 15% dos pacientes.

Quando alguém é diagnosticado com DRPAD, a possibilidade de um teste de triagem para descobrir se há mais membros da família afetados deve ser discutido com um profissional da saúde com experiência neste assunto. Deve-se pesar os potenciais riscos e benefícios desta decisão.

A triagem em crianças, normalmente, não é aconselhada. O filho de uma pessoa afetada possui 50% de chances de também ser afetado. Durante a infância, os cistos podem ainda não serem visíveis no ultrassom e, mesmo que visíveis, não há tratamento médico feito nesta fase e só causaria preocupação à criança e à família. No entanto, as crianças que possuem pais afetados devem ser acompanhadas regularmente por um médico e ter a pressão arterial monitorada e urinálise feita de rotina.

Um adulto com histórico familiar de DRPAD, mesmo sem nenhum sintoma, pode considerar passar por um teste de triagem através de ultrassom. Testes genéticos para encontrar mutações nos genes PKD1 ou PKD2 são utilizados para potenciais doadores de órgãos com histórico familiar de DRPAD ou pessoas com testes de imagem inconclusivo. Pacientes com DRPAD podem cogitar a fertilização in vitro como uma possibilidade. Os óvulos fecundados podem ser identificados como livres de mutações para DRPAD antes da implantação com testes genéticos dos pais e do óvulo. Este método, além de caro, não exclui totalmente a chance de se ter um filho afetado, há 5 a 10% de chances de falso-negativos.

Até o presente momento, não há uma cura para a DRPAD. Ao atingirem a falência renal, restam aos pacientes as terapias como a diálise ou o transplante renal. O tratamento é focado em retardar a progressão da doença e em tratar as manifestações clínicas. Algumas estratégias adotadas são: monitoramento da pressão arterial, tratamento da hipertensão e dieta hipossódica e hipoproteica.

Todavia, há esforços para que se encontre alguma droga capaz de controlar a doença. Uma delas é a rapamicina, que se mostrou eficaz em inibir o aumento dos cistos em vários modelos animais. Porém, ensaios clínicos recentes com esta droga em pacientes com DRPAD foram desanimadores pois não demonstraram diferenças significativas no volume renal total e na função renal quando comparados com o tratamento convencional desses pacientes. Além disso, mesmo se o ensaio tivesse sido positivo, a quantidade de efeitos colaterais faz com que o tratamento ao longo da vida não seja realístico.

Análogos de somatostatina foram dados a pacientes com DRPAD. O volume renal total permaneceu estável nesses pacientes, enquanto que no grupo placebo houve um aumento significativo deste parâmetro. Porém, não houve diferença significativa na perda da função renal entre esses dois grupos. Todavia, pacientes do grupo tratado com a droga relataram benefícios subjetivos como diminuição da dor e aumento de atividades físicas. Esses dados sugerem que os análogos de somatostatina são efetivos em reduzir o aumento dos cistos renais, porém sua habilidade em retardar o declínio da função renal tem que ser testada em ensaios futuros. Outra droga utilizada em ensaios clínicos é o tolvaptan que se mostrou eficaz em diminuir o tamanho dos cistos e em retardar a perda da função renal num período de 3 anos. Porém, houve uma taxa grande de descontinuação da droga devido aos efeitos adversos.

Apesar da cura para a DRPAD não ter sido encontrada, há ensaios clínicos com pacientes e pesquisas em andamento para que haja maior esclarecimento sobre esta doença. O que se pode fazer no presente momento é prestar atenção aos sintomas e ao histórico familiar para iniciação das medidas paliativas.

Autores:

Carolina Monteiro de Lemos Barbosa – Laboratório de Pesquisas Clínicas e Experimentais em Biologia Vascular (BioVasc), Centro Biomédico, Universidade do Estado do Rio de Janeiro

Eliete Bouskela – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

DOENÇA VENOSA CRÔNICA

A doença venosa crônica (DVC) é uma das doenças mais prevalentes no mundo, afetando aproximadamente 1 a 3 % da população em geral, constituindo um problema de saúde comum em vários países, inclusive no Brasil.

A DVC é resultante da interação de fatores genéticos com fatores de risco, como por exemplo: idade, ortostatismo prolongado, gênero feminino e número de gestações. A obesidade e diminuição de mobilidade são fatores de risco controversos para a DVC. Por outro lado, fatores como tabagismo, terapia com reposição hormonal de estrogênio, hipertensão e diabetes mellitus provavelmente exacerbam ou contribuem para o aparecimento da doença.

A DVC abrange um amplo conjunto de sinais e sintomas que afetam os membros inferiores, o mais comum deles são as varizes, que podem variar de pequenas vênulas dilatadas (telangiectasias) até varizes calibrosas e alterações da veia safena com a formação de lesões de pele de difícil cicatrização (úlceras de estase venosa), resultado de alterações mais graves da doença venosa.

As telangiectasias são vênulas dilatadas com diâmetro inferior a 1 mm e veias reticulares são veias dilatadas, tortuosas e não palpáveis com diâmetro entre 1 e 3 mm (CEAP 1). As varizes ou veias varicosas, são veias dilatadas, tortuosas e palpáveis com diâmetro superior a 3 mm (CEAP 2). As varizes podem ser acompanhadas de inchaço nas pernas (CEAP 3), escurecimento, enrijecimento, vermelhidão e descamação da pele na região afetada (CEAP 4). A presença de úlcera (CEAP 6) ou cicatriz de úlcera (CEAP 5) são fases mais avançadas da DVC

Outros sintomas relacionados à DVC incluem dor, sensação de peso e cansaço nas pernas, coceira e formigamento, cãibras musculares e latejamento que pioram a qualidade de vida do paciente. A qualidade de vida também é diretamente afetada pelo tempo dispensado às frequentes consultas e aos cuidados médicos que levam o paciente a se ausentar do trabalho podendo, em alguns casos, levar a perda do emprego.

Apesar da complexidade da DVC, normalmente o seu diagnóstico é realizado com base no exame clínico com uma anamnese cuidadosa e exame físico completo. No entanto, para se ter o diagnóstico preciso e, consequentemente, o tratamento adequado é necessário a realização do exame denominado Duplex Scanning ou Eco-Doppler. Esse exame avalia detalhadamente o sistema venoso dos membros inferiores identificando os mecanismos que causam a disfunção venosa, tais como refluxo sanguíneo, obstrução venosa (ou ambos), bem como indica a localização exata da doença dentro do sistema venoso.

A DVC pode ser classificada em primária ou secundária. A causa da DVC primária permanece ainda indefinida. Entretanto, sabe-se que a incompetência das válvulas venosas, o enfraquecimento da parede venosa e dilatação venosa são fatores associados ao surgimento das varizes. Recentemente estudos envolvendo a microcirculação também trouxeram resultados positivos na identificação e mensuração da doença venosa.

A DVC secundária comumente se desenvolve após um episódio de trombose venosa profunda (TVP). Como consequência da TVP, ocorrem alterações crônicas no diâmetro das veias e a combinação de obstrução parcial do fluxo sanguíneo e refluxo venoso.

Quanto aos tratamentos, podemos dividi-los em clinico ou cirúrgico/intervenção. O primeiro, trás diversas opções combinando drogas fleboativas, compressão elástica, terapias físicas e de drenagem linfática além de mudança do estilo de vida e controle das co-morbidades tais quais obesidade, tabagismo e sedentarismo. Já no grupo das intervenções temos as cirurgias de varizes, esclerose de pequenas e microvarizes, esclerose com espuma densa de varizes de médio e grande calibre, tratamento com laser e radio frequência ou a combinação dos métodos seguindo a orientação do cirurgião vascular ou angiologista.

No tratamento clínico, procuramos diminuir as alterações locais e os sintomas além de conter ou retardar a evolução da DVC. O tratamento farmacológico com venotônicos é o padrão nesses casos desde níveis iniciais aos avançados, inclusive nas úlceras venosas. Diversos estudos comprovam a melhoria dos sintomas como edema, dor e peso nos membros inferiores.

A meia elástica de compressão também tem um papel importante na doença venosa, com resposta direta sobre o edema e qualidade de vida dos pacientes e também na prevenção e controle da DVC sendo rotineiramente prescrita para indivíduos que tenham que ficar em pé ou sentados por longos períodos. O uso em viagens aéreas longas e durante o exercício físico também tem se difundido cada vez mais, com relatos positivos na sintomatologia.

O tratamento com drenagem linfática e atividade física orientada no caso de alterações e sequelas deve ser sempre observado, principalmente em gestantes e idosos. O repouso com membros inferiores elevados também deve ser incentivado e tem efeitos positivos no tratamento da DVC.

As intervenções são necessárias quando o tratamento clínico não surte o efeito desejado ou nos casos de evolução da doença. A cirurgia de varizes continua sendo a mais indicada para o tratamento da DVC com ou sem sintomas, principalmente em mulheres, quando há também a queixa estética com ou sem sintomas.

Com a evolução tecnológica, hoje temos a disposição técnicas menos invasivas para o tratamento das varizes. O Laser e rádio frequência, por exemplo, promovem um tratamento sem cortes e com uma recuperação pós-operatória mais favorável, mas não substituem a cirurgia, mas complementam.

A escleroterapia continua sendo o tratamento mais realizado no mundo para tratamentos de diferentes graus de DVC sendo a mais comumente tratada a telangiectasia. Mais recentemente o tratamento de varizes calibrosas e até mesmo das veias safenas pelo método de esclerose por espuma densa ganhou grande importância, principalmente pelo custo relativamente baixo e resposta clinica positiva sem necessidade de repouso ou mesmo de anestesia.

Devemos sempre procurar um médico especialista para o diagnóstico e tratamento adequado da DVC. A Sociedade Brasileira, SBACV, mantem uma lista dos médicos especialistas habilitados.

Autores:

Maria das Graças Coelho de Souza

Bernardo Cunha Senra Barros

Eliete Bouskela – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

E QUANDO OS RINS DEIXAM DE FUNCIONAR?

Qual a função dos rins no nosso organismo?

São duas as principais funções: uma dita exócrina, ou seja, de limpeza dos produtos do metabolismo do nosso organismo. Estes produtos são geralmente substancias que se forma após a utilização pelo nosso organismo dos nutrientes, alimentos que ingerimos. A outra função é endócrina, através da qual nossos rins produzem uma série de hormônios que controlam por exemplo a nossa pressão arterial sanguínea, a produção de sangue pela medula óssea, a produção de vitamina D, etc.

Como ocorre este processo de filtração e limpeza do sangue?

Ao nascermos, cada rim tem aproximadamente 1 milhão de “ filtros”, cujo termo médico é “ nefrons”. Daí a razão de que esta estrutura ao se inflamar, chamamos a isto de nefrite. Cada nefron (filtro) tem uma estrutura corpuscular que se parece a um novelo de se fazer tricot, que está envolto por uma capsula (membrana) e se comunica com uma estrutura tubular. O sangue ao circular por cada nefron (filtro), produz um filtrado do sangue que ao percorrer a estrutura tubular é quase todo reabsorvido, deixando no entanto as impurezas para serem excretadas. De sorte que num período de 24 horas, os dois rins produzem 180 litros de uma “ pré-urina”, mas devido a reabsorção tubular, eliminamos apenas 1.5 litros. Ou seja, os rins têm uma capacidade extraordinária de concentrar a urina. Esta compreensão é importante para entendermos porque ao serem lesados, os rins eliminam mais urina e não menos, ou seja, perdem a capacidade de concentração. Logo, quando uma pessoa diz: “ urino muito, logo meus rins devem ser bons”, não se justifica dentro do exposto. As pessoas que perdem 90% da capacidade dos rins e fazem por exemplo diálise (limpeza artificial do sangue), urinam no início do tratamento, em torno de 3-4 litros por dia, devido a esta perda de concentração.

Quais são os sinais mais precoces de comprometimento das funções dos rins?

Infelizmente os sinais e sintomas são tardios, ou seja, uma pessoa pode perder de 70-80% das funções dos rins sem ter nenhum sinal de alerta. Isto ocorre porque com a destruição dos filtros (nefrons), há uma adaptação dos filtros remanescentes que acabam dando conta do recado, até não suportarem mais. Este ponto também é importante porque as pessoas precisam saber se pertencem a algum grupo de risco capaz de serem mais propicias a terem alguma enfermidade renal (vide o texto Como manter a saúde dos rins neste site da Academia Nacional de Medicina).

No entanto, alguns sinais e sintomas podem nos alertar de que algo está errado:

  1.  Levantar frequentemente à noite para urinar. Normalmente não necessitamos nos levantar à noite para urinar, mas isto acontece ao perdermos a capacidade de concentração urinária que falamos a pouco. Naturalmente há exceções: pessoas com “ bexiga pequena” podem não tolerar o volume de urina formado durante a noite; homens idosos com problemas prostáticos, são alguns exemplos.
  2.  Urina “espumosa”. Desde que o vaso sanitário não contenha detergente, a formação de espuma na urina durante a micção pode indicar a perda de proteína na urina e ser um sinal indireto que há um problema na barreira de filtração dos rins.
  3.  Pressão arterial elevada. Embora a grande maioria da população com pressão arterial elevada “ herde” esta tendência a pressão alta, enfermidades renais podem elevar a pressão arterial e ser um sinal indireto de doença renal. Isto ocorre porque como dissemos há pouco, os rins produzem hormônios que controlam nossa pressão arterial e também excretam o excesso de sal/água que consumimos.
  4.  Anemia ou palidez. Uma enfermidade renal pode diminuir a produção dos rins de um hormônio (eritropoietina) essencial para prevenir anemia, levando a redução a quantidade de sangue produzida. Geralmente isto ocorre nas fases mais tardias da enfermidade renal.
  5.  Edema ou inchaço. A retenção de sal que ocorre na enfermidade renal pode acarretar o edema nos membros inferiores ou ao redor dos olhos. Em algumas enfermidades esta retenção de agua e sal é mais exuberante, enquanto que em outras pode ser até inexistente.
  6.  Sangue na urina. A presença de sangue na urina num exame microscópico da urina ou visível ao urinar, pode indicar uma enfermidade renal. Pode ser reflexo de um simples cálculo (pedra) renal ou pode ser algo mais grave, como uma das formas de nefrites.

Estes são alguns dos sinais e sintomas mais precoces que podem alertar sobre algum problema renal.

E se a perda da função renal for total, o que fazer?

Diz-se que há perda total da função renal quando nos resta menos de 10% da capacidade de filtração dos rins. O cálculo mais exato da função renal geralmente é feito pela coleta de urina de 24 horas com realização de um cálculo chamado clearance de creatinina.

Nesta fase, com menos de 10% de função, os rins não conseguem mais manter nosso sangue limpo e as impurezas se acumulam, causando sintomas como náuseas, vômitos, inapetência, fraqueza, insônia, etc. É um quadro de intoxicação.

O ideal é que a perda de função dos rins seja detectada mais precocemente, por exemplo, quando ainda temos 25% de função renal remanescente. Aí podemos apresentar as opções: diálise (limpeza artificial do sangue) ou transplante renal. Muitas vezes podemos realizar um transplante renal sem necessidade de passar pela dialise. Isto é possível quando temos um doador vivo (potencial doador na família).

Na fase descrita acima, com menos de 10% de função e já com sintomas de intoxicação, a dialise é inevitável.

Infelizmente, no Brasil mais de 70% pessoas que procuram um especialista chegam tardiamente, necessitando de diálise imediata.

Há dois tipos principais de diálise:

Hemodiálise: neste tipo de tratamento, há a circulação extracorpórea de sangue que ao passar por um filtro especial, limpa as impurezas do sangue. Este tratamento geralmente é feito em clinicas especializadas, em sessões de 3- 4 horas e com a frequência de 3 vezes na semana.

Diálise peritoneal: neste tipo uma solução liquida especial é colocado no abdômen onde ocorre a retirada das impurezas. Este tratamento não envolve circulação extracorpórea de sangue e é o único tratamento domiciliar existente no Brasil. Pode ser feito a noite, enquanto o paciente dorme.

Os dois métodos são eficazes e tem os mesmos resultados a longo prazo. A decisão é tomada em conjunto com a família e o médico especialista.

Transplante renal 

Apesar da diálise filtrar o sangue artificialmente, o único tratamento que realmente reestabelece a função renal por completo é o transplante renal. O transplante proporciona uma melhor qualidade de vida e sobrevida, incluindo maior liberdade, mais energia e uma dieta menos restrita quando comparado com a diálise.

O transplante renal é uma operação no qual o paciente com doença renal recebe um rim de outro individuo (Figura 2). Este novo rim então assume o papel dos rins originais. Existe dois tipos de transplante renal, um com doador vivo e outro com doador falecido. O transplante com doador vivo (ex. Familiar) tem os melhores resultados mas para pacientes que não tem potenciais doadores na família, a espera em uma lista de doadores falecidos é recomendada. Infelizmente, a espera por um rim de doador falecido pode ser longa devido ao grande número de pacientes com doença dos rins e o número limitado de órgãos disponíveis.

O principal problema do transplante é a rejeição, no qual o sistema imune do paciente que recebe o novo rim reconhece o rim transplantado como sendo um órgão estranho e tenta destruí-lo. Para evitar a rejeição, é necessário tomar uma combinação de medicamentos que acalmam o sistema imune e previnem a rejeição. Essa medicação tem alguns efeitos colaterais incluindo um maior risco de infecções e certos canceres a longo prazo. Essas medicações a qual chamamos de imunossupressores devem ser tomados para o resto da vida após o transplante pois a interrupção mesmo por curto período de tempo (ex. dias) pode levar a rejeição do rim transplantado.

O transplante renal não é indicado para todos os pacientes com doença renal avançada. Opções de tratamento para cada indivíduo devem ser discutidas com o médico especialista nos rins (nefrologista).

Figura 1. Função dos rins.

Figura 2. O transplante renal é uma operação que requer anestesia geral. O novo rim é posicionado na parte inferior do abdômen e os rins originais do paciente não são geralmente removidos. O rim doador é conectado aos vasos e à bexiga do paciente receptor. A urina produzida pelo novo rim é então eliminada de forma similar aos rins originais.

Autores:

Cristian V. Riella -Research Fellow em Nefrologia, Beth Israel Deaconess Medical Center e Harvard Medical School, Boston, USA

Leonardo V. Riella – Assistant Professor of Medicine, Medical Director of Vascularized Composite Allotransplantation, Associate Director of Kidney Transplantation Brigham and Women’s Hospital Harvard Medical School

Miguel C. Riella – Membro da Academia Nacional de Medicina

EFEITO DA TERAPIA CELULAR COM CÉLULAS-TRONCO MESENQUIMAIS E PROGENITORES RENAIS EM MODELOS DE NEFROTOXICIDADE AGUDA

A Lesão Renal Aguda (LRA) é uma condição comum em pacientes internados na unidade de terapia intensiva (UTI), e geralmente está associada com um mau prognóstico. Assim, com o critério “Acute Kidney Injury Network” (AKIN), a LRA pode ser definida como uma elevação dos níveis séricos de creatinina (SCr) superiores a 0,3 mg/dl dentro das 48 h, ou um aumento de 1,5 vezes do seu valor basal ou mesmo uma redução importante do volume urinário.

Ela ocorre de causa conhecida ou presumida por um evento ocorrido no prazo anterior há sete dias.

Entre os pacientes hospitalizados, a causa mais frequente da LRA é a necrose tubular aguda (NTA) causada por isquemia (hemorragias ou desidratação por exemplo) ou nefrotoxinas ou mesmo a sepse.

A taxa de mortalidade na LRA pode chegar a 50%. Nos casos em que há necessidade de diálise, os índices de mortalidade podem variar de 37% a 88%.

Devido à elevada incidência e importância da LRA para a prática médica, torna-se necessário prover novas estratégias que possam prevenir ou minimizar sua ocorrência. Assim, a terapia celular torna-se uma ferramenta inovadora. Além do que, estudos envolvendo células-tronco adultas (CTA), como as células-tronco mesenquimais (CTMs) têm mostrado resultados bastante estimulantes nos estudo pré-clínicos em animais.

As CTMs também conhecidas como células estromais mesenquimais, são células indiferenciadas auto-renováveis e multipotentes que se originam a partir da camada mesoderme. As CTMs podem se diferenciar em diferentes tipos celulares como osso, cartilagem, músculo, gordura, neurônios e cardiomiócitos. Assim, suas características vantajosas e incluem a possibilidade de usa-las para terapias como no transplante autólogos e alogênicos. Além disso, elas são desprovidas de antígenos da classe HLA o que impede que ocorram rejeições, o que se observa em transplantes de órgãos.

Em modelos experimentais de LRA ou fibrose, autores demonstraram que as CTMs derivadas da medula óssea ou o seu meio condicionado (MC) minimizam o dano renal causado pela gentamicina (antibiótico importante para infecções severas) ou obstrução ureteral unilateral (que ocorrem em várias situações que impedem a drenagem urinária).

Recentes estudos têm sugerido que o efeito benéfico das CTMs nas células lesadas não está atribuído pela sua diferenciação, mas principalmente pela ativação de mecanismos protetores e estimulação da regeneração endógena. Essa descoberta é suportada pela produção de factores solúveis bioactivos como as vesículas extracelulares (VE) do tipo microvesículas (MVs) ou exosomas (EXOs) que inibem a apoptose e fibrose, melhoram a angiogênese, estimulam a mitose (proliferação) e/ou a diferenciação de células progenitoras intrínseca do tecido, além de modular a resposta imune e favorecer a regeneração tissular. Mais ainda, em modelos experimentais onde ocorre uma importante letalidade, elas reduzem de maneira significante este evento terminal.

Em nosso laboratório, observamos que as CTMs ou seu meio condicionado bem como seus produtos extracelulares (EXOs e MV) reduzem os efeitos agressivos da LRA causada pela gentamicina, cisplatina (droga anti-neoplásica muito utilizada), LPS de Escherichia coli (toxina muito importante que participa da sepse) em ratos Wistar. Estes resultados em animais sugerem uma ação endócrina (parácrina) dessas células e seus produtos. É importante ressaltar ainda, que as CTMs permaneceram no sítio de lesão enquanto durar a agressão, modulando o fenômeno de proteção e regeneração.

Além disso, no nosso modelo de LRA por LPS em ratos, podemos observar que células residentes no tecido renal também parecem participar desse processo.

É sabido que a gentamicina é um antibiótico da classe dos aminoglicosídeos utilizados no tratamento contra infecções severas por bacterias Gram-negativas. Entretanto, seu uso é limitado devido à nefrotoxicidade que é caracterizada por alterações morfológicas, na filtração glomerular, liberação de hormônios vasoconstrictores, liberação de fator agregador de plaquetas (PAF), deposição de restos celulares obstruindo néfrons individuais e diminuição na superfície glomerular e/ou alteração na permeabilidade glomerular com diminuição do coeficiente de ultrafiltração glomerular (Kf).

Já o LPS presente na circulação sistêmica, libera produtos que ativam as células inflamatórias que infiltram o rim e liberam radicais livres de oxigênio (ROS), proteases e citocinas inflamatórias, que por sua vez lesam e ativam as células endoteliais, mesangiais e tubulares do rim. Além disso, o LPS pode estimular estas células e provocar modificações metabólicas, aumentando a produção e liberação local de substâncias pró-inflamatória que podem produzir respostas hemodinâmicas e sistêmicas que podem levar a LRA e mesmo a morte do animal.

Em nosso modelo de LRA induzido por LPS, observarvamos que a aplicação de EXOs derivados de células progenitoras renais (CPRs) ou células-tronco renais residentes, foram também capazes de promover a reparação renal. Dados demonstrados pela análise de histológica, biomarcadores renais como NGAL, KIM1 e IL18. Estas observações sugerem que provavelmente ocorre uma comunicação entre as células epiteliais tubulares com os EXOs-CPRs administrados exógenamente, e que ambos possam estar envolvidos nesse processo de reparação tecidual.

Muito se tem abordado sobre o envolvimento das CPRs na recuperação das células renais danificadas. Entretanto, a origem da regeneração renal permanece em debate. Assim, o conceito clássico estabelece que as células tubulares sobreviventes se dediferenciam, proliferam, e eventualmente relinha os túbulos desnudados, além de recuperar a integridade estrutural e funcional do rim. Hipótese alternativa é que as CPRs ou residentes renais atuem na regeneração tubular.

As CPRs têm sido detectadas em rins de mamíferos adultos usando diferentes métodos de identificação. Elas participam do turno ver celular normal de órgãos específicos e estão presentes no mesênquima metanéfrico (tecido embrionário) e podem dar origem a todos os tipos de células do rim adulto, exceto naqueles derivados do broto ureteral (BU). Estudos demonstraram que elas persistem adormecidas em nichos de rins adultos, podendo participar da formação de um novo néfron após nefrectomia parcial.

Os marcadores de superfície considerados universal para as CPRs são o CD133, CD24, Sca-1 e c-Kit, os quais têm sido encontrados em diferentes modelos experimentais e pela habilidade em diferenciação dessas células em célula epitelial renal, além de expressar uma combinação de factores de transcrição, incluindo os parálogos HOX11, OSR1, PAX2, EYA1, WT1, SIX2 e Sall.

Podemos observar que as CPRs se distribuem de forma heterogênea no rim adulto. Entretanto em rim de camundongos neonatos, elas são mais expressas em todo o tecido renal como na região cortical, medular e em papila renal. Por outro lado, na região medular, as CPRs não estão presentes em rim de ratos ou camundongos adultos. Esses dados foram demonstrados em nosso laboratório por técnicas de imunofluorescência e microscopia confocal.

Pudemos também observar também em nosso estudo, que as CPRs produzem EXOs e MVs confirmados por técnicas de microscopia eletrônica de transmissão, Nanosight, Western blot e imunofluorescência. Esses EXOs foram capazes de minimizar a nefrotoxicidade induzida por LPS em modelo in vitro e in vivo e na LRA por cisplatina em modelos experimentais em camundongos C57BL-6J. Além de observar uma maior produção de células em proliferação nos modelos de LPS e cisplatina, bem como uma melhora da função renal os EXOs de CPRs não permitiram que houvesse um aumento da necrose renal ou da apoptose (morte celular programada).

A adição de EXOs no modelo in vitro demonstrou uma melhora na viabilidade celular das células epiteliais tubulares renais e células mesangiais humanas imortalizadas (células do glomérulo) com diminuição na expressão da produção de óxido nítrico.

Em um estudo recente, autores demonstraram que o stromal cell-derived factor 1 (SDF-1) está envolvido no processo de recrutamento das células-tronco renais residentes ou CPRs e seus EXOs.

Em experimentos adicionais, ao realizarmos o pré-condicionamento (PC) das CPRs com cisplatina, LPS ou hipóxia por 12 horas, observamos uma intensa produção dos EXOs quando comparados ao grupo não PC (nPC). Dados esses, confirmados pela análise de expressão de biomarcadores precoce de lesão renal como NGAL, KIM1 e IL18 em modelo in vivo e diminuição na expressão da iNOS, caspase 3 em LLCP-K1 e CMHI. Suas expressões foram minimizadas após a administração dos EXOs-CPRs quando comparados aos grupos tratados com LPS, sugerindo que o PC prévio dessas células pode promover um maior número na produção dessas vesículas, assim induzir uma redução na toxicidade por LPS e reparação tecidual renal precoce. Esta técnica de pré-condicionamento pode, potencialmente, ser um instrumento para ensinar as células tronco a produzirem produtos de interesse e específico para cada tipo de lesão.

Em resumo, tendo em conta estes estudos experimentais envolvendo as CPRs, bem como, seus EXOs em modelo de lesão renal, podemos sugerir que ambos apresentam um notável potencial regenerativo para fins terapêuticos.

Sabendo que as CPRs podem ser previamente pré-condicionados por diferentes formas, e assim promover um aumento significativo na produção do número de EXOs e que estes são capazes de induzir a regeneração renal, também indicam potenciais ferramentas para o tratamento da LRA.

Tanto as CPRs quando seus EXOs são fáceis de serem obtidos e administrados em modelos experimentais, além de serem direcionados para o sítio de lesão, o que suporta a idéia da ação paracrina.

Por fim, observa-se que serão necessários estudos adicionais, tanto in vitro e in vivo, que visem aprofundar os potenciais mecanismos de reparação renal de seus secretomas, para tornar mais próxima à possibilidade de usá-los na prevenção ou estadiamento do curso da LRA, e reduzir o impacto renal desta situação de elevada morbidade e mortalidade. Mais ainda, necessitamos demonstrar que além de serem úteis em modelos experimentais em animais, elas atuariam também em seres humanos, sem toxidade ou teratogênese.

Autores:

Luciana Aparecida Reis

Gerson Keppeke

Maria Aparecida da Glória

Fernanda Teixeira Borges

Manuel de Jesus Simões

Rita de C Sinigáglia-Coimbra

Disciplina de Nefrologia, Dept. de Medicina. Escola Paulista de Medicina-UNIFESP

Nestor Schor – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

ENTENDENDO A NEFROTOXICIDADE

O termo nefrotoxicidade é empregado para caracterizar qualquer efeito deletério sobre a função renal causado por um agente químico específico. Embora algumas substâncias endógenas (produzidas no próprio organismo) possam produzir efeitos nefrotóxicos, o amplo predomínio nas nefrotoxicidades se deve aos xenobióticos. Xenobiótico é toda substância química, oriunda da indústria ou da natureza, que não é encontrada no organismo humano. Diversas categorias de xenobióticos se encontram cada vez mais presentes no meio ambiente das sociedades modernas, sobretudo na forma de derivados de petróleo, metais pesados, pesticidas, defensores agrícolas, produtos de limpeza, resíduos industriais, conservantes alimentares e fármacos. A indústria farmacêutica é responsável pela produção dos xenobióticos utilizados com finalidade diagnóstica e/ou terapêutica. O corpo humano possui um sistema de degradação de xenobióticos (citocromos P 450) que é fundamental para metabolizar as substâncias estranhas e desintoxicar o organismo. Os rins são uma verdadeira “estação de tratamento” para os rejeitos metabólicos produzidos no meio interno e representam a principal via de excreção dos xenobióticos e de seus metabólitos. Dadas as suas propriedades fisiológicas, as células renais podem ficam expostas a concentrações de xenobióticos até 100 vezes maiores do que aquelas presentes na circulação sanguínea, o que torna os rins alvos moleculares vulneráveis para diferentes categorias de nefrotoxinas.

A medicina praticada no século XXI expandiu a exposição dos pacientes a uma série de substâncias farmacológicas que, além de seus efeitos desejados, produzem efeitos secundários indesejáveis sobre a função renal, ou seja, nefrotoxicidade. Medicamentos nefrotóxicos são responsáveis por cerca um terço das falências renais agudas adquiridas em ambientes hospitalares, assim como por um número ainda incalculável de disfunções renais que ocorrem em pacientes submetidos a tratamentos ambulatoriais. Há 2 tipos de fatores de risco associados ao desenvolvimento de nefrotoxicidade: 

1- fatores de risco inerentes às drogas, diretamente relacionados às doses e as suas respectivas propriedades farmacológicas no microambiente renal;  

2- fatores de risco inerentes aos indivíduos, dentre eles a idade, o sexo, a polifarmácia e a presença de doenças crônicas, incluindo doença renal prévia, doenças cardiovasculares, doenças hepáticas, doenças intestinais, desidratação e doenças metabólicas, como o diabetes.

A nefrotoxicidade subclínica representa um dos maiores desafios diagnósticos para o clínico, exigindo discernimento, conhecimento e experiência para a sua identificação, sobretudo porque ainda não dispomos de marcadores biológicos específicos de nefrotoxicidade. Considerando que a função renal é composta de várias etapas fisiológicas (aporte de sangue pelas artérias renais, filtração glomerular, reabsorção e secreção tubular para a formação de urina e eliminação da urina pela via urogenital), mecanismos nefrotóxicos distintos presentes em diferentes drogas atuam comprometendo uma ou mais destas etapas. As consequências clínicas da nefrotoxicidade variam desde distúrbios hidroleletrolíticos até quadros de insuficiência renal aguda temporária e degeneração progressiva do órgão, com insuficiência renal crônica irreversível. Vários grupos de medicamentos amplamente utilizados na prática clínica são nefrotóxicos, tais como: anti-inflamatórios não hormonais, antihipertensivos (inibidores de enzima de conversão e bloqueadores de receptor de angiotensina II), antibióticos, antivirais, antifúngicos, bifosfonados, antineoplásicos, imunossupressores, antidepressivos a base de lítio, inibidores da acidificação gástrica, estatinas, analgésicos e agentes osmóticos, como meios de contraste radiológicos.

Características de algumas destas drogas nefrotóxicas são relatadas a seguir:

Anti-inflamatórios não hormonais (AINHs) – Os AINHs são os medicamentos mais vendidos e mais prescritos no mundo, dadas as suas propriedades analgésica, antitérmica, anti-inflamatória e antitrombótica, inibindo a síntese de prostaglandinas (PGs), através da inativação da enzima cicloxigenase (COX). No Brasil, com o agravante de que a venda não é controlada, o consumo elevado não depende de prescrição médica para os seguintes AINHs: salicilatos (aspirina, salicilato de sódio e trisalicilatos), derivados da pirazolona (fenilbutazona, oxifenilbutazona e feprazona), ácidos indolacéticos (indometacina, solindaco), ácidos heteroaliacéticos (tolmetina, diclofenaco e aceclofenco), ácidos arilpropiônicos (naproxeno, ibuprofeno, fenoprofeno e cetoprofeno), ácidos antranílicos ( mefrenâmico, flufenâmico e meclofenâmico), àcidos enólicos (piroxicam, tenoxicam e meloxicam), alcalonas (nabumetona) e a nimesulida.

A nefrotoxicidade dos AINHs está relacionada à inibição das PGs comprometendo a perfusão sanguínea renal – pois as PGs vasodilatadoras antagonizam os efeitos vasoconstritores da angiotensina e das catecolaminas – e pode causar insuficiência renal aguda ou crônica, síndrome nefrótica, necrose de papila, necrose tubular aguda e nefrite intersticial aguda. A hipercalemia (elevação do potássio no sangue) associada à acidose metabólica resultante da inibição da COX é uma complicação potencialmente fatal que é mais frequente quando já existe insuficiência renal ou cardíaca, hipovolemia, hipotensão, cirrose ou ascite, nefrite lúpica ou síndrome nefrótica que diminuem a excreção de potássio corporal. Os idosos são mais vulneráveis a estes medicamentos por já terem redução da filtração glomerular e maior dependência do sistema de prostaglandinas para manter o fluxo plasmático renal. Os AINHs, sobretudo os derivados pirazolônicos, também podem produzir efeito antidiurético, com aumento de até 50% no volume plasmático, sendo assim capaz de causar edema, hipertensão e descompensação cardíaca. Em pacientes hipertensos, uma das primeiras manifestações de nefrotoxicidade pode ser a redução do efeito das medicações anti-hipertensivas com descontrole da pressão arterial.

O uso prolongado e o abuso de associações entre mais de um AINHs se relacionam à maior nefrotoxicidade. As formas de injúria renal incluem necrose papilar e nefrite intersticial crônica. Nestes casos, o dano renal costuma ser insidioso, com diminuição assintomática da função renal e da capacidade de concentração urinária, com progressão para insuficiência renal crônica irreversível. Este quadro é mais frequente em mulheres e, não raramente, associado à infecções urinárias de repetição.

Inibidores de enzima de conversão (IEC) e bloqueadores de receptor de angiotensina II (BRA) – são drogas amplamente utilizadas para tratamento da hipertensão arterial e para retardar a progressão da nefropatia diabética. Estas drogas bloqueiam o efeito da enzima angiotensina II, uma substância que tem um papel crítico no mecanismo de autoregulação da filtração glomerular. Embora o bloqueio farmacológico desta enzima possa ser bem tolerado na maioria dos pacientes, em indivíduos com condições predisponentes (estenose de artéria renal, hipovolemia, uso concomitante de AINHs, ciclosporina ou tacrolimus), a perda da autoregulação pelo efeito destes medicamentos pode precipitar insuficiência renal aguda.

Antibióticos – O uso de antibióticos é uma causa comum de nefrotoxicidade e as drogas mais frequentemente associadas à disfunção renal são: aminoglicosídeos, sulfametoxazol-trimetoprim, sulfadiazina, vancomicina, ciprofloxacin, cefalosporinas, penicilinas e polimixinas. Os mecanismos de toxicidade de cada antibiótico variam em função de suas propriedades farmacológicas. As lesões mais frequentemente encontradas são a necrose tubular aguda, a nefrite tubulointersticial e a cristalúria. Devido aos seus graves efeitos colaterais, o emprego de antibióticos deve ser criterioso e as doses prescritas devem ser ajustadas individualmente, considerando-se a capacidade de função renal de cada paciente. Se estes cuidados não forem observados, as doses cumulativas administradas representam uma superposição periódica de insultos nefrotóxicos.

Agentes antivirais – O aciclovir, o foscarnet e os antiretrovirais (tenofovir, indinavir, abacavir, ritonavir e atazanavir) são drogas empregadas no tratamento de doenças virais como herpesvírus, citomegalovírus e HIV. Devido aos diferentes mecanismos moleculares, a nefrotoxicidade destes agentes pode ocasionar insuficiência renal aguda, insuficiência renal crônica, síndrome de Fanconi, nefrolitíase e distúrbios eletrolíticos variáveis (hipomagnesemia, hipocalcemia, hipocalemia e hipo ou hiperfosfatemia). Os medicamentos de uso endovenoso podem ter nefrotoxicidade reduzida com a expansão adequada do volume sanguíneo e uma infusão venosa feita de forma lenta e com baixas doses destes fármacos.

Agentes antifúngicos – A anfotericina B, antifúngico utilizado no tratamento de infecções graves, apresenta propriedade nefrotóxica dose-dependente. A droga é utilizada nas formulações clássica e lipossomal, sendo esta última dotada de menor nefrotoxicidade. O seu mecanismo de lesão renal envolve toxicidade direta nas células tubulares renais e é capaz de produzir acidose tubular renal, defeitos de concentração urinária, distúrbios eletrolíticos e insuficiência renal aguda.

Bifosfonados – Os bifosfonatos, pelas suas propriedades anti-reabsortivas óssea, são medicamentos amplamente utilizados no tratamento de osteoporose e demais doenças ósseas crônicas, como doença de Paget ou metástases ósseas osteolíticas. Os bisfosfonatos de 3a geração, como alendronato e pamidronato, são usados de forma regular em jejum. Após a absorção intestinal, se depositam rapidamente nos ossos ou então são eliminados pela urina. A nefrotoxicidade dos bifosfonados administrados por via venosa estão relacionados respectivamente ao desenvolvimento de glomeruloesclerose focal colapsante causada pelo pamidronato e de necrose tubular aguda, pelo zolendronato. O ibrandonato parece ter efeitos nefrotóxicos menores e deve ser considerado para uso nos pacientes com disfunção renal prévia.

Antineoplásicos – A quimioterapia tem papel fundamental no tratamento de tumores neoplásicos, mas acarreta efeitos colaterais numa série de complicações sistêmicas. O comprometimento renal é uma constância para drogas quimioterápicas variadas, por diferentes mecanismos moleculares de nefrotoxicidade. Devido à sua alta eficácia tumoricida, a cisplatina é a droga mais padronizada nos esquemas antineoplásicos para tumores sólidos, como também é causa frequente de nefrotoxicidade, manifestada por uma variedade de síndromes renais. A principal consequência desta toxicidade é a insuficiência renal aguda, que decorre de uma lesão tubular direta. A cisplatina também é causa de acidose tubular renal distal, de distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia, hipomagnesemia e hiponatremia), de microangiopatia trombótica e de lesão tubular tipo síndrome de Fanconi. Esta última manifestação também pode ser causada por outro antineoplásico, o ifosfamide, um agente alquilante isômero da ciclofosfamida. O metotrexato é um agente antifolato largamente utilizado para tratamentos oncológicos e doenças autoimunes. Quando administrado em doses elevadas por via endovenosa, o metotrexato está relacionado ao desenvolvimento de cristalização e precipitação nos túbulos renais, promovendo insuficiência renal aguda.

Imunossupressores – Os inibidores de calcineurina são as drogas mais utilizadas para imunossupressão em transplante de órgãos sólidos e nas doenças autoimunes. A ciclosporina A e o tacrolimus produzem efeito nefrotóxico dose-dependente, que pode se manifestar pela insuficiência renal aguda. O impacto do uso continuado destas drogas no rim é o desenvolvimento de fibrose interticial e insuficiência renal crônica.

Antidepressivos a base de lítio – O carbonato de lítio tem sido utilizado como base de tratamento farmacológico para o Transtorno Afetivo Bipolar, há mais de 50 anos. A estratégia terapêutica que preconiza o uso crônico da droga que pode resultar em diferentes formas de nefrotoxicidade. A dose de lítio recomendada deve ser titulada para manter nível sérico terapêutico entre 0,5 e 1,2mEq/L. A dose circulante depende da absorção intestinal e do metabolismo da droga, que estão vinculados à idade, ao peso e à presença de medicações concomitantes e das condições clínicas associadas. Sinais clínicos de intoxicação estão frequentemente relacionados a níveis séricos >1,5mEq/L e as manifestações clínicas graves, como arritmias cardíacas, estados confusionais, ataxia, convulsão, rebaixamento do nível de consciência e coma, com concentrações séricas >2,0mEq/l. O risco de intoxicação aumenta com a desidratação e o uso de medicações que alterem o nível sérico do lítio (AINHs, IEC, diuréticos tiazídicos, volproato e metildopa). A manifestação mais comum de nefrotoxicidade por lítio é o diabetes insípidus nefrogênico (DIN), que ocorre em cerca de 20% dos pacientes. No DIN, o rim não responde adequadamente ao efeito do hormônio antidiurético tendo como resultado o elevado volume urinário. Outras consequências nefrotóxicas comuns com o emprego do lítio são a insuficiência renal, a nefrite túbulo intersticial. Mais raramente pode ocorrer síndrome nefrótica e distúrbios eletrolíticos, como hipocalemia e hipercalcemia.

Inibidores da acidificação gástrica – Também chamados de inibidores da bomba de prótons (IBP), são drogas que inibem a secreção ácida na parede estomacal e por isso são amplamente utilizadas para tratar gastrites, úlceras pépticas e refluxo gastroesofágico. Os IBP empregados na prática clínica são: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol, tenatoprazol e o robeprazol. Todos têm efeito nefrotóxico e podem causar nefrite tubulo intersticial e insuficiência renal aguda. Devido ao número crescente de pacientes que utilizam os IBP as suas complicações nefrotóxicas têm se mostrado mais frequentes. Entretanto, o diagnóstico precoce destes efeitos colaterais exige experiência e suspeição clínica já que podem cursar silenciosamente, sem manifestações sistêmicas.

Estatinas – As estatinas são as drogas de escolha para o tratamento das hipercolesterolemias, tendo na miopatia o seu efeito colateral mais frequente. Estas drogas atuam inibindo a enzima que produz o colesterol no fígado. A primeira geração de estatinas (sinvastatina e pravastatina) são drogas derivadas de fungos. As estatinas utilizadas atualmente na prática clínica (fluvastatina, cerivastatina, atorvastatina e rosuvastatina) fazem parte de uma geração de drogas sintéticas. Algumas estatinas apresentam efeito específico mais seletivo, em função da sua liposolubilidade. A pravastatina e a rosuvastatina são consideradas relativamente hidrossolúveis, quando comparadas com as demais. A miopatia associada ao uso de estatinas é dose-dependente e a sua incidência aumenta em até cinco vezes quando são coadministrada com medicamentos como fibratos (especialmente gemfibrozil), varfarina, digoxina, bloqueadores de canais de cálcio, imunossupressores (ciclosporina), agentes antifúngicos (itraconazol, cetoconazol, fluconazol) e drogas antiretrovirais, como os inibidores de protease. O comprometimento muscular causa dor (miopatia) ou mais gravemente levar à ruptura de fibras musculares (rabdomiólise). Embora a nefrotoxicidade clássica das estatinas curse com insuficiência renal aguda secundária à rabdomiólise, toxicidade tubular renal também pode ocorrer independentemente de lesão muscular, por um efeito direto da droga.

Analgésico – O acetaminofen é, provavelmente, o analgésico e antipirético mais utilizado no mundo. A intoxicação aguda por acetaminofen causa falência hepática fulminante e mais raramente, insuficiência renal aguda dose-dependente. O comprometimento da função renal pode ser decorrente dos distúrbios metabólicos e hemodinâmicos resultantes da insuficiência hepática.

Agentes osmóticos, como meios de contrastes radiológicos – Diferentes compostos hiperosmolares são empregados na prática clínica, dentre eles os diuréticos, imunoglobulinas, hidroxietilamido e os meios de contraste radiológicos (MCR). Os MCR são cada vez mais empregados em procedimentos para diagnóstico e para o tratamento de diferentes condições clínicas. A nefropatia osmótica é o resultado da exposição das células tubulares renais às substâncias hiperosmolares.

De maneira geral, algumas estratégias podem ser adotadas, pelos pacientes e pelos médicos, para prevenir a nefrotoxicidade induzida por drogas.

Cabe aos pacientes: 

  1. Não utilizar medicamentos sem receita médica;
  2. Ingerir hidratação diária adequada;
  3. Observar o volume e as características da sua urina.

Cabe aos médicos: 

  1. Assegurar que as doses dos medicamentos administrados sejam proporcionais ao grau de função renal pré-existente no organismo do paciente, prescrevendo doses individualizadas;
  2. Evitar a administração concomitante de drogas sabidamente nefrotóxicas;
  3. Considerar as interações entre as drogas capazes de gerar doses e metabólitos nefrotóxicos;
  4. Optar pelas drogas e pelas doses menos nefrotóxicas, sobretudo em lactentes, idosos e na presença de disfunção renal;
  5. Assegurar o estado de hidratação adequada do paciente

Autores:

Maurício Younes-Ibrahim – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

Omar da Rosa Santos – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

EXERCÍCIO FÍSICO E SAÚDE

A obesidade e a inatividade física são fatores de risco independentes para as doenças cardiovasculares. A prática contínua de exercícios físicos é recomendada como uma intervenção não farmacológica na prevenção primária e tratamento para diminuir o risco de doenças cardiovasculares, inclusive doença coronária.

A gordura (tecido adiposo) é um órgão com várias funções, inclusive inflamação e resposta imunitária. De acordo com sua localização a célula de gordura tem características metabólicas diferentes, sendo que o excesso de gordura, principalmente localizado na região abdominal, apresenta maior risco para o desenvolvimento da diabetes e de doença relacionadas ao coração. Quando comparado à gordura corporal total, a gordura visceral tem maior associação com os níveis sanguíneos de triglicérides, com a pressão arterial aumentada e com a resistência à insulina (dificuldade da insulina em manejar a glicose no sangue). O excesso ou a distribuição desfavorável de gordura são alvos para redução, pois em consequência reduzem o risco de doenças do coração.

Uma parte importante do tratamento da obesidade e suas doenças associadas é a prática de exercícios físicos. Dois tipos de treinamentos podem ser indicados, aeróbio e de alta intensidade (HIIT, da sigla em inglês de “high intensity interval training”). O objetivo é mudar o gasto calórico, mobilizar a massa corporal magra (músculos) e a gordura corporal, concorrendo para o emagrecimento (redução da inflamação, melhora da resposta imunitária e redução da resistência à insulina).

O treinamento aeróbio é uma modalidade de exercício físico eficaz para a perda de massa corporal, principalmente da massa de gordura. Esse tipo de treinamento faz com que ocorra um aumento do gasto energético durante e após o término do exercício. Um dos fatores positivos do exercício aeróbio é o aumento do consumo de oxigênio pelo organismo.

O treinamento de alta intensidade pode ser realizado por qualquer pessoa. Pode ser usado tanto para perda de massa corporal quanto para perda de gordura localizada. O principal objetivo do treinamento de alta intensidade é fazer com que o corpo “queime” mais calorias por mais tempo. Em comparação com o exercício aeróbico, que acelera o metabolismo, mas a desaceleração já ocorre minutos depois do término do exercício, o exercício de alta intensidade acelera muito mais o metabolismo, e este só desacelera após horas, ou até mesmo dias, após o término do exercício.

Sabemos que somente a prática de exercício físico não é suficiente para reverter os malefícios de uma alimentação inadequada. A má alimentação pode gerar mais malefícios do que a inatividade física, o álcool e o tabagismo juntos. Um programa de exercícios deve estar aliado à uma alimentação equilibrada que consiste no consumo de alimentos que promovam crescimento, manutenção e desenvolvimento saudáveis do organismo.

Uma alimentação adequada deve conter todos os nutrientes necessários para a formação e manutenção do organismo, a partir de uma variedade de alimentos, sem excessos ou restrições alimentares. A quantidade desses alimentos deve estar de acordo com a fase de vida, o estado nutricional, os hábitos alimentares e as condições socioeconômicas de cada indivíduo.

O aumento da prevalência de indivíduos obesos (com aumento de acúmulo de gordura abdominal) está diretamente associado com o consumo de alimentos de má qualidade, ricos em gorduras “ruins” (gordura trans presente nos fast foods e alimentos processados), e do consumo de frutose (presente em refrigerantes, xaropes e alimentos processados, que embora não leve ao ganho de peso, está relacionada com desenvolvimento de doenças crônicas relacionadas à obesidade). Leitura sugerida: Schultz et al. Differences and Similarities in hepatic lipogenesis, gluconeogenesis and oxidative imbalance in mice fed diets rich in fructose or sucrose. Food & Function 2015;6:1684-1691.

Ao contrário do que se possa imaginar, a origem das calorias consumidas é mais importante do que a quantidade. Calorias provenientes do açúcar de mesa, por exemplo, vão levar à estímulos metabólicos completamente diferentes do que a mesma quantidade de calorias provenientes das proteínas e das fibras alimentares.

Para reverter o quadro de obesidade é importante aumentar o consumo de alimentos ricos em fibras alimentares, como os alimentos integrais, frutas, verduras e leguminosas que vão promover uma saciedade maior com consequente menor ingestão de calorias. Se recomenda aumentar o consumo de alimentos ricos em proteínas, como os cortes de carnes magras, ovos e derivados de leite com baixo teor de gordura, pois esses vão garantir maior gasto calórico em repouso. Também se recomenda priorizar o consumo de carboidratos de boa qualidade, ricos em fibras alimentares, que vão gerar uma menor resposta do hormônio insulina, mantendo as taxas de glicose estáveis no sangue com consequente menor acúmulo de gordura abdominal, como as leguminosas, legumes e verduras. Consumir alimentos provenientes da natureza e retornar ao hábito de cozinhar é a chave para uma alimentação saudável.

O esquema a seguir resume os principais argumentos sobre exercício físico e saúde.

As pessoas devem fazer algum tipo de exercício físico e ter uma alimentação saudável.

Autores:

Victor Faria Motta

Carolina Maria de Oliveira Chamma

Carlos A. Mandarim-de-Lacerda – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

EXERCÍCIO FÍSICO NA DOENÇA RENAL CRÔNICA

Apesar de pacientes com DRC terem a atividade física reduzida, existem muitos estudos mostrando a importância do exercício nesta doença, melhorando sua qualidade de vida, atenuando seu condicionamento físico inadequado.

Algumas consequências fisiologicas da DRC são similares às consequências no descondicionamento físico nos pacientes. A tolerância reduzida ao exercício físico em pacientes portadores de DRC pode ser atribuída a diversos fatores, como anemia, distúrbios metabólicos, danos no controle autonômico cardíaco, defeitos no metabolismo oxidativo muscular, atrofia dos músculos esqueléticos e disfunções cardíacas, que podem ser agravadas com o sedentarismo. Disfunções psicológicas como a depressão, também são comuns em pacientes com DRC e podem influenciar também a capacidade física desta população.

Os benefícios de natureza física, mental, emocional e psicossocial proporcionados pelo exercício físico à população, em geral, são bem conhecidos. Além disso, o exercício regular aumenta a força, controla a pressão arterial e o diabetes, melhora o humor, diminui a ansiedade e a depressão, auxilia no controle do estresse e do peso corporal, diminui os fatores de risco cardiovasculares, mantêm saudáveis os ossos, músculos e articulações e diminui a taxa de mortalidade. É lógico que o exercício não é uma panacéia universal, mas os efeitos benéficos proporcionados quando realizados de forma adequada são efetivos.

O comportamento sedentário está diretamente relacionado à taxa de mortalidade desses pacientes e os exercícios físicos regulares seja ele de forma aeróbia em diferentes intensidades (caminhada, corrida e natação) ou anaeróbia (curta duração e alta intensidade e musculação), podem ser uma ferramenta não farmacológica na prevenção de riscos cardiovasculares e na manutenção da saúde.

O exercício físico utilizado como tratamento da DRC é capaz de melhorar a função renal, reduzir os fatores de riscos cardíacos associados à doença, melhorar a função muscular e melhorar a qualidade de vida destes pacientes, pois este tratamento não farmacológico pode diminuir a sobrecarga causada nos néfrons remanescentes que sofrem adaptações funcionais e estruturais, para manter adequada a filtração glomerular.

Sabe-se que portadores de DRC apresentam menor capacidade física e funcional quando comparados à população geral. Acredita-se que anormalidades musculares e cardiovasculares contribuem significantemente para a intolerância ao exercício, assim como o aumento do estresse oxidativo.

Estudos recentes, demonstram que o exercício melhora a filtração glomerular em animais com DRC (redução experimental para 5/6 dos rins através de cirurgias), além de uma redução da proteinúria e do índice de esclerose glomerular (fibrose) após o período de treinamento quando comparados com o Nx5/6 sedentários. O exercício também foi capaz de atenuar a disfunção cardíaca que acomete a DRC.

Portanto, o exercício físico pode contribuir para uma melhor evolução da função renal e cardíaca e assim devemos estimular não só os saudáveis para sua manutenção da saúde geral mas também, e em especial, dos pacientes com diferentes problemas médicos.

Autores:

Rafael da Silva Luiz

Disciplina de Nefrologia, Dept. de Medicina. Escola Paulista de Medicina UNIFESP

Nestor Schor – Membro da Academia Nacional de Medicina

FÍGADO E OBESIDADE

A obesidade é um distúrbio do estado nutricional, caracterizado como o acúmulo de gordura (tecido adiposo) com consequente elevação da massa corporal decorrente do desequilíbrio na ingestão calórica e o gasto energético. A obesidade é um dos maiores problemas de saúde pública da atualidade e está relacionada a fatores metabólicos, genéticos, sedentarismo, hábitos alimentares, condições socioeconômicas e comportamentais. A obesidade abre portas para diversas complicações como: hipertensão arterial sistêmica, alterações dos níveis séricos de lipídios e glicemia, doenças cardiovasculares, aumento do risco de mortalidade e possui íntima relação com a prevalência do fígado gorduroso ou doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA).

A DHGNA é a doença hepática deste século, em paralelo com a obesidade, resistência à insulina e síndrome metabólica. A DHGNA é definida como um acúmulo de gordura no fígado superior a 5% da massa hepática. No exame ao microscópio as células hepáticas (hepatócitos) exibem acúmulo de gordura, ou esteatose, sem estar associado ao consumo excessivo de álcool. A DHGNA é caracterizada por um espectro de lesões variando de esteatose hepática branda sem inflamação ou fibrose até esteato-hepatite não alcoólica (EHNA), que envolve mudanças inflamatórias hepáticas e morte de hepatócitos (apoptose) que conduzem à lesão hepática e fibrose. A progressão da EHNA resulta em cirrose hepática e carcinoma hepatocelular.

Histologicamente, a esteatose hepática é classificada em dois tipos: macrovesicular e microvesicular. Na esteatose macrovesicular uma grande e única gotícula de gordura, ou gotículas menores e bem definidas, ocupam o citoplasma dos hepatócitos, que desloca o núcleo para a periferia. Na esteatose microvesicular, o citoplasma do hepatócito é preenchido com pequenas gotículas lipídicas e o núcleo está localizado centralmente na célula.

A DHGNA, na maioria dos casos, é assintomática. Em seu estágio inicial pode ocorrer em todas as faixas etárias e sua prevalência se eleva com o aumento da massa corporal. O “fígado gorduroso” é encontrado em 10-15% dos indivíduos com peso normal, e em aproximadamente 70% dos indivíduos obesos (onde 20-25% apresentam EHNA).

A DHGNA caracteriza-se por um acúmulo excessivo de ácidos graxos livres no fígado, onde eles são reesterificados com glicerol para produzir triglicérides. Esta anormalidade lipídica leva à condição de resistência à insulina por alterações nos receptores de insulina de tecidos periféricos (músculo, tecido adiposo). Tem sido proposto, a hipótese dos “dois hits” para descrever a patogênese da DHGNA, onde o primeiro hit surge através da resistência a insulina, contribuindo para a instalação da esteatose hepática, e o segundo hit tem início com o quadro de estresse oxidativo, resultando em inflamação, fibrose e necrose (morte de células).

A distribuição corporal do excesso de gordura é um ponto importante, pois com o excesso de gordura visceral aumenta o risco de esteatose hepática. A “quebra” da gordura (lipólise do tecido adiposo) fornece cerca de 60% dos ácidos graxos usados para a síntese de triglicérides hepáticos. O restante dos ácidos graxos hepáticos é proveniente da “formação de gordura” (lipogênese de novo) dentro do fígado (25%), e do consumo alimentar (15%). Os ácidos graxos não esterificados proveniente do tecido adiposo são transportados através da corrente sanguínea e absorvidos pelo fígado, com deposição nos hepatócitos, justificando a associação entre a obesidade e a maior probabilidade de desenvolver esteatose hepática.

O excesso de gordura no fígado resulta em aumento da secreção das lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e algumas alterações lipídicas plasmáticas, incluindo hipertrigliceridemia, redução da lipoproteína de alta densidade (HDL, o “bom” colesterol), e aumento da lipoproteína de baixa densidade (LDL, o “mau” colesterol).

O acúmulo de gordura no fígado ativa a transcrição e a liberação de fatores pró- inflamatórios, tais como a interleucina (IL)-6, fator de necrose tumoral (TNF)-alfa, e proteína C-reativa. Concentrações elevadas dessas citocinas pró-inflamatórias circulantes e reduzidas de fatores anti-inflamatórios (adiponectina), conduzem a um estado inflamatório crônico de baixo grau, que é reconhecido como um importante mecanismo de origem da DHGNA.

Quanto ao diagnóstico, a biópsia hepática representa o “padrão ouro”, no entanto é um procedimento invasivo, doloroso e caro. Portanto, não é realizada como exame de rotina em todos os pacientes com DHGNA. Exames de rotina incluem a ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultrassom e, mais recentemente, a fibroscopia (com um equipamento chamado fibroscópio).

Em relação aos fatores genéticos, o polimorfismo da PNPLA3 (Patatin-like phospholipase domain-containing 3), foi fortemente associado ao elevado teor de gordura no fígado. Dessa forma, a comunidade científica têm destacado o papel da PNPLA3 no desenvolvimento e na progressão da DHGNA. Atualmente, a variante do gene PNPLA3 é o fator de susceptibilidade mais validado para esteatose, DHGNA, fibrose e carcinoma hepatocelular.

Não existe consenso sobre o tratamento específico e aprovado para a DHGNA, mas certos “alvos” farmacológicos promissores foram recentemente identificados e alguns agentes terapêuticos potenciais são atualmente testados em ensaios clínicos.

As diretrizes para o tratamento da DHGNA se baseiam na identificação e tratamento das condições metabólicas associadas. Os pacientes são orientados a reduzir a obesidade, reduzindo a ingestão de gorduras e carboidratos simples, realizar atividades físicas regulares com o objetivo de reduzir a massa corporal e melhorar o perfil lipídico, promovendo também a redução da resistência à insulina.

O aumento contínuo da obesidade e doenças relacionadas destaca a necessidade de definir estratégias futuras para a DHGNA. É importante ressaltar que um acompanhamento multidisciplinar envolvendo médicos, nutricionistas e educadores físicos, pode aumentar a efetividade do tratamento, uma vez que modificações do estilo de vida são altamente recomendadas. Leitura sugerida: Barbosa-da-Silva et al.. Singular effects of PPAR agonists on nonalcoholic fatty liver disease of diet-induced obese mice. Life Sci 2015;127:73-81.

Esquema do fígado com a sobreposição de três imagens ao microscópio mostrando como são as lesões da esteatose hepática, esteatohepatite e cirrose hepática. Vemos as gotículas de gordura (setas) típicas da esteatose macrovesicular, que evolui com um pouco de fibrose (em vermelho, seta) na esteatohepatite. Finalmente o desarranjo tecidual e maior fibrosse vista na cirrose hepática.

Autores:

Iara Karise dos Santos Mendes

Sandra Barbosa da Silva

Supervisão:

Carlos Alberto Mandarim-de-Lacerda – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

GLAUCOMA

Glaucoma é uma doença do nervo óptico (neuropatia) que, se não tratada adequadamente desde sua fase inicial, pode levar à cegueira. A perda do campo visual, na grande maioria dos casos, no início é periférica e progressiva. Geralmente progride de forma bilateral e assimétrica.

Pela morte das células do nervo óptico (os axônios), surge o chamado “aumento da escavação” do nervo (espaço “vazio” no nervo óptico).

Os danos glaucomatosos são produzidos pelo aumento da pressão intraocular pela dificuldade de drenagem do humor aquoso. O humor aquoso é um líquido transparente que colabora com a nutrição de algumas estruturas intraoculares.

É um grave problema de Saúde Ocular no mundo todo e também no Brasil, onde há mais de um milhão de glaucomatosos e quanto mais velha a população, pior o problema.

O paciente com glaucoma tem de entender a necessidade do tratamento, pelo resto de sua vida e assim evitar cegueira incurável.

A fidelidade ao tratamento significa usar os colírios como recomendado e fazer exames periódicos para saber se o tratamento está dando resultados

O melhor método para medir a pressão intraocular é a “tonometria de aplanação de Goldmann – o paciente recebe uma gota de anestésico com um corante especial chamado fluoresceína e a pressão em milímetros de mercúrio, medida com o tonômetro”.

A pressão intraocular normal é variável. Há pessoas que mantém pressão ao redor de 23 mmHg sem desenvolver glaucoma e outras que necessitam ter pressões abaixo de 12 mmHg.

A pressão intraocular é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento do glaucoma e na prática o alvo de tratamento.

Infelizmente o nervo do olho ainda não pode ser reparado e depois que as fibras morrem, não temos como recuperar a visão do paciente. Desta maneira percebemos a importância de prevenir a perda da visão pelo glaucoma, porque ao contrário do que ocorre com outras doenças, como a catarata, no caso do glaucoma a perda é irreversível.

Existem diferentes tipos: glaucoma primário de ângulo aberto, glaucoma primário de ângulo fechado (é o glaucoma agudo que pode causar muitos sintomas como dor e perda rápida da visão), glaucoma secundário a uveite, tumores, uso de corticoides, etc.) e glaucoma congênito (que pode surgir no nascimento ou anos após).

O tipo mais comum de glaucoma é o primário de ângulo aberto (ou Glaucoma Crônico Simples), que não tem causa conhecida e pode não causar dor nem ser percebido até que esteja muito avançado e quando o paciente já perdeu grande parte da visão.

Alguns pacientes têm chance maior de glaucoma (fatores de risco): mais de 40 anos, irmãos ou pais com glaucoma, miopia acima de 6 graus, colírio de corticoide por tempo prolongado, trauma (pancada) ocular, hipertensão arterial e vaso espasmo. Os negros e os portadores de diabetes e uveite também são mais susceptíveis.

O oftalmologista inicialmente tenta o controle com colírios. Há colírios que devem ser instilados 1 vez ao dia, outros 2 ou mais vezes. O uso adequado é fundamental para que haja boa resposta ao tratamento. Quando há necessidade do uso de mais de 1 colírio, deve-se aguardar pelo menos 5 minutos de intervalo entre o uso dos medicamentos.

A pressão ideal deve ser determinada para cada paciente pelo oftalmologista e dependem de vários fatores como a gravidade da doença, a idade, o tipo do glaucoma, etc.

Exames são importantes para documentar o estado da doença e garantir que o tratamento está sendo efetivo e que a doença não esta evoluindo. Incluem: campo visual, fotografia da papila, medida da espessura da córnea e tomografia de coerência óptica (OCT).

Em casos mais raros, os colírios não são suficientes para manter a pressão intraocular adequada para que a doença não avance e pode ser necessário tratamento com laser ou cirurgia, dependendo do paciente e do tipo de glaucoma.

Existem diferentes técnicas e modalidades cirúrgicas, utilizadas de acordo com o paciente, tipo de glaucoma, idade do paciente e outros fatores.

Apesar dos novos procedimentos cirúrgicos para o controle da pressão intraocular, a Trabeculectomia é ainda a cirurgia mais executada. Produz uma via alternativa à drenagem do humor aquoso intraocular (câmara anterior) para o espaço sub conjuntival, reduzindo assim a pressão intraocular.

Para casos de Glaucoma Primário de Ângulo Aberto o laser mais empregado é a Trabeculoplastia, que promove maior drenagem do humor aquoso e no Glaucoma Primário de Ângulo Fechado a Laser Iridectomia.

Maiores detalhes: Sociedade Brasileira de Glaucoma www.sbglaucoma.com.br

Autores:

Paulo Augusto de Arruda Mello – Professor Associado de Oftalmologia, Escola Paulista de Medicina, UNIFESP.

Rubens Belfort Jr. – Membro Titular da Academia Nacional de MedicinaAgenda

HIPERTENSÃO ARTERIAL MALIGNA (HAM)

O termo, assustador, deixa hoje de ter a conotação de há 40 anos. Na verdade, foi “abrandado” com a denominação acelerada. – Na última década dos 50 foi reconhecido o caráter avassalador, provado pelo acompanhamento, durante um ano, de uma população numa ilha do Pacífico altamente propensa; Sir H. Smirk demonstrou que entre os indivíduos não tratados sobrevinha o óbito, principalmente por derrame hemorrágico cerebral, de praticamente todos no curso de um ano; contudo, entre os que receberam tratamento [bastante limitado na época (1954)], o prognóstico foi menos sombrio, conquanto sobreviessem frequentemente infartos do miocárdio e uremia (na época fatal) decorridos alguns anos.

Os dados estatísticos clássicos referem que em 1% da população de hipertensos arteriais desenvolvem HA “maligna”; nas últimas décadas, contudo, o tratamento anti-hipertensivo tempestivo e duradouro, uma vez identificada a situação clínica (HAM) na instalação, praticamente aboliu a HAM da nosologia médica. – Numa cidade como São Paulo e adjacências, hoje com perto de 20 milhões de habitantes e cerca de, no mínimo 10% de hipertensos na população adulta, seria de esperar que 20000 indivíduos viessem a desenvolver a HAM (acelerada).

Ora, que se excluam aqueles de falecessem por acidente vascular encefálico e por doença coronária precocemente; teríamos, digamos a metade chegando à insuficiência renal terminal, necessitando hemodiálise regular definitiva. Quando se sabe que o número, grosseiramente, de pacientes sob diálise crônica no país é de pouco mais de 100000 (por todas as causas), percebe-se logo o impacto, na morbimortalidade e nos custos financeiros, que a enfermidade exerceria. Na verdade exerce, pois os dados nacionais indicam que a HA acelerada, grave, resistente ao tratamento, constitui, entre nós, o principal determinante da insuficiência renal crônica avançada.

Conquanto a literatura venha dando pouco espaço à HAM nos últimos tempos, estamos convencidos de que a HA acelerada ainda é prevalente entre nós. Um dos nossos colegas (Dr. Q. Madeira) que atua como clínico numa unidade de Emergência bastante procurada no Rio de Janeiro (H. Federal do Andaraí) observou, a nosso pedido, a frequência de casos clínicos de HA acelerada no seu plantão semanal durante um ano; pode anotar, em 48 semanas, 99 pacientes. – Dados provenientes de comunidades de trabalhadores, com grande porcentagem de negros imigrados de ex-colônias, na Inglaterra, comprovam que, se a HAM tem alcançado atenuação na incidência, é ainda enfermidade frequente.

Nossa experiência em dois serviços nefrológicos, entre 1967 e 2010, conquanto a observação padeça da limitação imposta pelo fato de os doentes serem encaminhados ao invés de acorrerem por fluxo espontâneo, permitiu acumular mais de 1500 observações. Entre estes, pudemos extrair 29 pacientes, a maioria homens, pardos entre 30 e 45 anos, que desenvolveram doença abrupta que os precipitou em uremia grave em menos de dois meses; desses 29 enfermos observamos: 5 que foram ao óbito precocemente, 8 com uremia irreversível postos em diálise definitiva; 8 que, havendo recuperado razoável porcentagem das funções renais, vieram a perdê-las entre 3 e 5 anos, ingressando em diálise, e 8 outros que recuperaram entre 50 e 80% das funções renais duradouramente. Quanto à taxa de sobrevida convém verificar que, em média de 7 anos de acompanhamento, 58% permaneciam em tratamento. Ressalta que entre tais doentes, com a forma mais grave de HAM, observados no curso de 43 anos, 27% alcançaram excelente recuperação. Esta observação, que padece de tratamento estatístico refinado, e que lida com um segmento de casos “gravíssimos”, permite constatar que os dados do século que findou sofreram notável modificação para melhor. É, portanto, positiva a mensagem.

A HA acelerada pode instalar-se “a priori” de modo explosivo ou supervenientemente em doentes com HA crônica dita “essencial”. De certo há outras enfermidades que fazem desenvolver-se a hipertensão acelerada. Não cabe aqui pormenorizar o rol etiológico, pois essas últimas ocorrem com menor frequência.

Caracteristicamente os níveis da PA atingem 180 x 120 mmHg, ou frequentemente, mais. Logo padecem cérebro, olhos e rins, e em seguida as artérias coronárias. Cefaléia, confusão mental e inquietação “galopam”, a princípio insidiosamente; os escotomas cintilantes na presença de HA acelerada constituem sintoma de grave prognóstico, cabendo efetivar logo o exame fundoscópico ocular, que costuma denotar edema da papila, da retina e exsudatos algodonosos, ao lado de micro hemorragias “em chama de vela” (que já demonstram o verdadeiro incêndio dos vasos nos órgãos da economia corporal”, junto com notáveis vasoconstrição arterial e cruzamentos arteriovenosos patológicos. – Costuma ocorrer rápida perda do peso corporal, associada, de início, com poliúria e excreção anormalmente alta de proteínas e eletrólitos, o que confere à pele aspecto de perda do turgor usual. – Instala-se manifesto estado de sideração. Logo sucede a fase da insuficiência renal, quando a alta pressão arteriolar exerce função de aríete na musculatura vascular, à qual segue proliferação do endotélio configurando redução grave do aporte sanguíneo aos rins. Em resumo, se o prognóstico da HAM (acelerada) é sombrio, os meios terapêuticos atuais são, na maioria das vezes, capazes de abortar o curso clínico desfavorável e alentecer o prazo das complicações tardias. – O controle dos sintomas relativos ao sistema nervoso central, às manifestações oculares, renais e cardiovasculares, que são frequentes e fatores de insuficiência coronariana, desde que identificados precocemente e tratados intensiva e duradouramente, conduzirão à raridade da condição mórbida.

Que não se confunda a HA acelerada com a HA essencial (dita benigna), esta muito mais frequente na população e muitas vezes complicada de “crises hipertensivas”, passíveis de tratamento emergencial, mas facilmente controláveis no curto prazo (embora também conduzam a complicações no longo prazo fartamente conhecidas).

O tratamento da HA acelerada, hoje em dia, é eficaz com o emprego, pela via oral, de medicamentos potentes ministrados em doses convenientes; o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina, dos bloqueadores dos receptores da angiotensina, dos vasodilatadores potentes, de diuréticas aplicados em doses individualizadas, sempre duradouramente, costuma ser efetivo, eficaz e eficiente.

Os inquéritos epidemiológicos permitem identificar a maioria dos casos, e as visitas aos ambulatórios, aos exames oftalmológicos, cardiovasculares, e laboratoriais periódicos, em especial da urina, além da conservação do peso corporal e dietas “moderadas”, contribuem sobremodo para o anelo de abolir a HA maligna (acelerada) do rol nosológico na patologia humana.

Autores:

Arthur F. Cortez – Prof. de Clínica Médica (Uni-Rio)

André Gouvea – Nefrologista

Omar da Rosa Santos – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO EM CRIANÇAS

O hipotireoidismo subclínico (HS) é uma condição definida por dosagem de níveis de TSH acima do valor de referência estabelecido, com valores de T4 e T4 livre dentro da normalidade. Sua prevalência na faixa etária pediátrica é de menos de 2%.

O HS pode ser dividido em dois tipos, dependendo da idade ao diagnóstico: HS neonatal e HS.

Hipotireoidismo subclínico neonatal

Com o aprimoramento do teste de triagem neonatal, foi possível perceber que, nos últimos anos, houve um aumento nos níveis de TSH em recém-nascidos também em casos específicos, como em crianças nascidas prematuramente; aquelas consideradas pequenas para a idade gestacional; com diagnóstico de Síndrome de Down; e em situações especiais como no caso da fertilização in vitro.

É amplamente sabida a importância dos hormônios tireoidianos para o desenvolvimento neurológico da criança, principalmente nos primeiros três anos de vida, sendo de vital importância o rastreio e tratamento de casos de hipotireoidismo congênito, uma vez que o prognóstico está relacionado com a idade de início do tratamento.

A detecção precoce de casos de hipotireoidismo congênito no Brasil é realizada através do programa de triagem neonatal, juntamente com outras doenças metabólicas e hemoglobinopatias. O teste de triagem, conhecido como “teste do pezinho”, consiste na dosagem de TSH por amostra de sangue colhida em papel filtro, preferencialmente entre o quinto e sétimo dia de vida da criança. De acordo com o resultado de TSH, a criança pode ser convocada para coleta de novo TSH e de T4 livre em soro sanguíneo. Neste momento, podem ser identificados os casos de hipotireoidismo congênito e os de HS.

Há na literatura a recomendação de que pacientes maiores de 1 mês que não tiveram os níveis de TSH normalizados, devam receber o tratamento com reposição de hormônio tireoidiano pelos primeiros 3 anos de vida, quando o desenvolvimento cerebral não é mais dependente desses hormônios. Esta recomendação foi desenvolvida sem comprovação científica de sua necessidade, não sendo então, universalmente aceita.

Hipotireoidismo subclínico

Na faixa etária pediátrica, diversas populações apresentam um risco maior do desenvolvimento de HS como as crianças que sofreram irradiação com menos de 9 anos de idade, assim como crianças obesas, crianças com síndrome de Turner ou com Síndrome de Down. Nesta última, a ocorrência de HS é cerca de 10 vezes maior, quando comparada à população geral.

Enquanto no adulto o HS parece evoluir para hipotireoidismo franco, de modo geral, na criança, a condição tende a ser reversível. Fatores de risco para progressão seriam a presença de bócio e níveis elevados de anticorpos anti tireoglobulina, anti-TPO, doença celíaca, valores mais elevados de TSH.

Há relatos de que quando nível sérico de TSH está entre 5,5 e 10 mIU/L, há grande probabilidade de que esta alteração se normalize – mais de 70% dos casos remitem com o tempo – e o tratamento não deve ser iniciado precipitadamente baseado em uma única dosagem de TSH, justificando o acompanhamento deste paciente.

A tireoidite crônica autoimune é uma condição mais comum em crianças mais velhas e adolescentes, havendo associação com síndromes genéticas como a Síndrome de Down e de Turner, além de outras doenças autoimunes como a diabetes tipo 1 e a doença celíaca. É caracterizada pela presença de auto-anticorpos anti-tireoidianos. Nestes casos a HS tende a ter níveis de TSH que se normalizam com o tempo em cerca de 34% dos casos, estabilizam em cerca de 42% e em apenas 24% dos casos há piora de função tireoidiana.

É questionável se HS na faixa etária pediátrica pode causar consequências no desenvolvimento físico ou cognitivo. A maioria das crianças diagnosticadas não terá qualquer tipo de sinal ou sintoma evidente de hipotireoidismo.

Estudos mostram que, quando comparadas com crianças sem alterações de níveis de TSH, crianças com HS não demonstram qualquer tipo de alteração de QI ou de outros testes de inteligência, apenas mostraram-se mais desatentas.

Com relação ao possível comprometimento do crescimento, não foram notadas diferenças entre a estatura ou na densidade mineral óssea de crianças com HS e as com função tireoidiana inalterada. Da mesma forma que não há evidências de que o HS tenha influência no desenvolvimento de obesidade, o que se pode perceber é o aumento de níveis de TSH em crianças e adolescentes obesos, mas que, ao se reduzir o índice de massa corporal (IMC), estes níveis tendem a se normalizar gradativamente.

A única alteração notada quando comparados os grupos de crianças com HS e os controles, foi o aumento do risco cardiovascular, uma vez que crianças com HS apresentaram níveis de LDL maiores, além de sofrerem risco de desenvolvimento de hipertensão, já que há relação entre TSH aumentado e a elevação das pressões sistólica e diastólica.

Impactos notados do tratamento do HS incluem, aumento da velocidade de crescimento em um pequeno grupo de crianças com baixa estatura tratadas com levotiroxina por um ano, assim como em um grupo de crianças com diabetes tipo 1 e HS, entretanto, este efeito não foi encontrado em estudos que avaliaram crianças diagnosticadas apenas com HS e que foram tratadas por 2 anos. Foi constatada também a diminuição da ocorrência de hipoglicemia sintomática em crianças com diabetes tipo 1, tornando-se semelhante à frequência do evento nos casos controle.

Em crianças com mais de três anos de idade, não existem evidências consistentes de benefícios do tratamento. Além disso, em casos em que o TSH se mantenha persistentemente elevado, é recomendada a realização de exame de imagem da tireoide, a fim de investigar possíveis alterações estruturais da glândula.

O acompanhamento regular é indicado, com período variável de acordo com o caso em questão. Pacientes maiores de 3 anos, com autoanticorpos tireoidianos inicialmente negativos, devem ter TSH e anti-TPO monitorizados a cada ano, com aumento deste intervalo se não houver piora. Existe um consenso de que pacientes com TSH maior que 10 mUi/L, pacientes com anti-TPO e anti tireoglobulina elevados e pacientes com bócio, por terem um risco maior de virem a apresentar franco hipotireoidismo, devam ser tratados após um período de acompanhamento.

Autores:

Wallace Sales Gaspar

Paulo Ferrez Collett-Solberg

Eliete Bouskela – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

IMPLANTE POR CATETER DE BIOPRÓTESE AÓRTICA (TAVI)

Nos últimos anos, a Cardiologia tem obtido significativos avanços no tratamento percutâneo das doenças estruturais do coração. Dentre os procedimentos utilizados com este propósito, o implante por cateter de prótese aórtica (TAVI, do inglês transcatheter aortic valve implantation) ocupa destacado papel, devido à sua eficácia em promover benefício sintomático e reduzir a mortalidade de pacientes idosos com estenose aórtica e impossibilitados de cirurgia de troca valvar – frequentemente encontrados na prática clínica e que, até passado recente, não possuíam alternativa terapêutica para uma doença de alta letalidade (com taxas de mortalidade de até 75% após 3 anos ou de 2% por mês). Introduzido de forma pioneira por Alain Cribier e cols. em 2002, o TAVI representa procedimento menos invasivo que a cirurgia, não requer esternotomia e circulação extra-corpórea. Na maioria dos casos, é realizado por punção da artéria femoral, sob anestesia geral com monitorização por ecocardiograma transesofágico; em muitos centros, opta-se por sedação e anestesia local. Na presente data, estima-se que mais de 300.000 pacientes já tenham sido tratados por esta técnica ao redor do mundo.

As evidências provenientes de estudos prospectivos e randomizados demonstram a segurança e a eficácia deste tratamento. No estudo PARTNER B, 358 pacientes com estenose aórtica severa e considerados inoperáveis foram randomizados para estratégia conservadora ou para o implante da prótese Edwards SAPIEN®. Nos pacientes submetidos ao tratamento percutâneo, a sobrevida aos 30 dias foi de 93,6%. Após 1 ano, foi observada significativa redução de mortalidade nestes pacientes, quando comparada aos indivíduos mantidos em tratamento clínico (30,7% vs 50,7%, p<0,001). No estudo PARTNER A, por sua vez, comparou-se os desfechos clínicos obtidos com o TAVI com a cirurgia de troca valvar – em uma população de pacientes com alto risco cirúrgico (n=699): a mortalidade aos 30 dias foi de 3,4% após TAVI e de 6.5% após a cirurgia. Aos 12 meses, o TAVI mostrou-se não-inferior à cirurgia clássica (mortalidade de 24,2% e 26,8%, respectivamente, p=0,001 para não-inferioridade). Em outro ensaio clínico multicêntrico e randomizado com pacientes de alto risco cirúrgico (n=795), o TAVI com a bioprótese valvar aórtica auto-expansível CoreValveTM esteve associado a uma taxa de sobrevida significativamente mais alta em 12 meses, quando comparado à cirurgia de troca valvar aórtica: a mortalidade por todas as causas aos 12 meses foi significativamente mais baixa no grupo do TAVI (14,2% vs. 19,1%, p<0,001 para não-inferioridade; P = 0,04 para superioridade). A ocorrência de AVC aos 30 dias foi de 4,9% nos pacientes submetidos ao TAVI e de 6,2% no grupo tratado com a cirurgia (p=0,46). No âmbito histórico da Cardiologia, este foi o primeiro estudo em que uma técnica percutânea e menos invasiva superou – em termos de benefícios clínicos – o tratamento cirúrgico. Estes estudos demonstraram ainda que, logo após o implante percutâneo, observa-se aumento significativo da área valvar, com redução acentuada do gradiente transvalvar aórtico. Como conseqüência clínica, é freqüente a melhoria dos sintomas de insuficiência cardíaca. Baseado nestas evidências, as diretrizes mais atuais sobre o tratamento das Valvopatias – elaboradas pelas Sociedades Brasileira, Interamericana, Americana e Européia de Cardiologia – recomendam que o TAVI seja o tratamento de escolha para pacientes com estenose aórtica grave e considerados inoperáveis (classe I, nível de evidência B), representando uma estratégia alternativa à cirurgia naqueles indivíduos com alto risco cirúrgico (classe IIa, nível de evidência B).

Nos dias atuais, taxas de sucesso progressivamente maiores têm sido obtidas com o TAVI. Tal incremento está relacionado à experiência adquirida na seleção dos pacientes e na execução técnica do procedimento, além dos avanços implementados nos dispositivos. A possibilidade de reposicionamento e recaptura, as soluções para a prevenção de refluxo aórtico paravalvar e a redução no calibre dos instrumentais são propriedades das próteses de nova geração.Em nosso país, três tipos de biopróteses implantadas pela via femoral encontram-se disponíveis para uso clínico: a prótese balão-expansível SAPIEN 3® (Edwards Lifesciences), o sistema auto-expansível CoreValve EvolutTM (Medtronic Inc.) e a prótese Lotus® (Boston Scientific). Tais próteses apresentam resultados clínicos similares no que diz respeito à ocorrência de desfechos adversos maiores, como óbito cardiovascular e acidente vascular cerebral. Contudo, eventos indesejadoscomo o surgimento de distúrbios de condução, a necessidade de marcapasso ou complicações como a rotura de anel valvar aórtico – evento raro, mas de alta letalidade – ocorrem preferencialmente com um ou outro tipo de prótese. Tal fato ratifica a necessidade de que centros que realizam o procedimento tenham experiência com mais de um dispositivo, adequando a sua indicação conforme características clínicas ou anatômicas dos pacientes.

Frente aos excelentes resultados clínicos obtidos com as novas próteses, ampla discussão tem sido suscitada a respeito da ampliação nas indicações e novas perspectivas do TAVI em pacientes de mais baixo risco cirúrgico. Recentemente publicado, o ensaio clínico PARTNER II selecionou 2032 pacientes com estenose aórtica grave e de risco cirúrgico intermediário (escore STS entre 4 e 8%); tais indivíduos foram randomizados para TAVI com a prótese Edwards Sapien-XT® ou cirurgia de troca valvar. Após 2 anos, o desfecho composto por óbito e acidente vascular cerebral ocorreu em 19,3% no grupo percutâneo e 21,1% no grupo cirúrgico (p=0,001 para não-inferioridade). O implante percutâneo esteve associado à maior área da prótese (conforme avaliado pelo ecocardiograma) e menores taxas de insuficiência renal aguda, sangramentos e fibrilação atrial; a cirurgia, por sua vez, resultou em menor ocorrência de complicações vasculares e refluxo aórtico paravalvar. Em breve, os resultados do trial SURTAVI (com a prótese CoreValveTM em pacientes de risco intermediário) serão também divulgados, e caso se comprove também a não-inferioridade do procedimento percutâneo frente à cirurgia clássica, a recomendação de TAVI a tais indivíduos deverá ser assimilada em diretrizes.

O implante percutâneo tem sido indicado também a pacientes já submetidos a troca valvar cirúrgica e que apresentam disfunção da prótese aórtica (seja por insuficiência ou estenose). Neste cenário, a cirurgia de re-troca valvar associa-se a mortalidade de 2 a 7%, podendo atingir cifras de até 20% em pacientes de alto risco cirúrgico, com classe funcional avançada (NYHA IV) ou em situações de urgência. Assim, o implante de uma prótese percutânea sobre a prótese cirúrgica prévia (procedimento denominado “valve-in-valve”) pode ser preferível à uma nova cirurgia. Em registro multicêntrico com 459 pacientes submetidos ao tratamento menos invasivo, as taxas de mortalidade e acidente vascular cerebral aos 30 dias foram, respectivamente, de 7,6% e 1,7% aos 30 dias.

Autores:

Dimytri Siqueira

Amanda G.M.R. Sousa

J. Eduardo Sousa – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

LENTES DE CONTATO

No Brasil há cerca de 2,5 milhões de usuários de lentes de contato, um número pequeno quando comparado a outros países. As lentes de contato são um excelente recurso para correção do grau e podem corrigir miopia, hipermetropia e astigmatismo. Também para a presbiopia (que ocorre por volta dos 40 anos) existem as lentes multifocais e a possibilidade de levar a visão boa para longe e para perto através da dita “monovisão” corrigindo um olho para perto e outro para longe.

Existem diversos tipos de materiais e lentes. As mais comuns são as lentes de contato gelatinosas, utilizadas para corrigir miopia, astigmatismo, hipermetropia e presbiopia. As lentes de contato rígidas são de acrílico e geralmente indicadas para olhos com alto astigmatismo, ceratocone (ectasia corneana) e astigmatismos irregulares não corrigidos pelas lentes gelatinosas.

A adaptação da lente de contato é um ato médico e cabe ao oftalmologista, ao examinar os olhos, verificar a inexistência de contraindicação e prescrever o melhor tipo de lente para cada paciente.

É importante saber que as lentes de contato podem ocasionar doenças oculares, infecciosas ou não. Assim, todo usuário de lente de contato deve ser acompanhado por oftalmologista e exames periódicos são realizados para avaliar a saúde da córnea e da superfície ocular. O usuário deve procurar o oftalmologista toda vez que não satisfizer os três “bens” da adaptação: enxergar bem, se sentir bem e parecer bem na observação das conjuntivas e córnea.

As lentes precisam de cuidados especiais de higienização e conservação para evitar danos ao paciente, independente do material. Ao contrário do que muitos pensam, a água e o soro fisiológico não têm propriedades necessárias para a higienização e pela contaminação podem ser perigosas.

Com o uso diário, as lentes podem conter depósitos de proteínas e gordura provenientes da lágrima e das pálpebras que diminuem o conforto e podem alterar a superfície ocular, causando inflamação e alergias. Há no mercado produtos específicos para higienizar as lentes de contato e que proporcionam limpeza e conservação de maneira adequada para as lentes de contato gelatinosa e rígida. As soluções multipropósito realizam limpeza, remoção de proteínas, desinfecção, conservação do estojo e hidratação prolongada das lentes.

As caixas de lentes de contato (estojos) devem ser esterilizadas uma vez ao mês (em água fervente por 30 minutos) e trocadas a cada três a seis meses.

Deve-se também sempre lavar bem as mãos com água e sabão antes de colocar e retirar as lentes.

Sempre que for colocar as lentes no olho, despreze o líquido do estojo e mantenha-o seco e guardado em local com pouca umidade. Antes de retirar as lentes, preencha a caixa com solução multiuso e deixe-as imersas nesta solução com o estojo fechado até o uso.

O paciente deve aprender a colocar e retiras as lentes de contato. Lentes gelatinosas têm lado correto. Ao colocar, observe se não estão invertidas. Para isso, encaixe a lente na ponta do dedo e coloque na direção da luz – se as bordas ficarem “viradas” para o lado de fora, a lente está invertida. Algumas lentes possuem marcas para orientar o lado correto.

Segure cuidadosamente a pálpebra superior para evitar o reflexo de piscar. Então, puxe cuidadosamente para baixo sua pálpebra inferior com dedos da mão que está com a lente. Direcione o dedo com a lente de contato para os olhos e encaixe no lugar – se tiver dificuldade, olhar para cima pode ajudar. Uma vez que as lentes estão no lugar, solte as pálpebras e feche os olhos por um momento. Isso ajuda as lentes de contato a se ajustarem.

Para retirar as lentes de contato, o processo é semelhante: após higienizar as mãos, olhe para cima e puxe sua pálpebra inferior com o dedo do meio. Então, encoste o dedo indicador na borda da lente e deslize para baixo, na parte branca do seu olho. Segure a lente com seu indicador e o polegar para removê-la.

No caso das lentes rígidas, recomenda-se utilizar uma ventosa feita especialmente para retirar as lentes. Esse instrumento evita traumas das pálpebras após anos seguidos de uso.

Usuários de lentes de contato podem utilizar maquiagem desde que alguns cuidados básicos sejam seguidos como verificar a validade de cada item; armazená-los em lugar seco e arejado; evitar ambientes úmidos como o banheiro e evitar compartilhamento dos produtos.

Remover adequadamente a maquiagem é muito importante. Recomenda-se retirar as lentes antes da higiene das pálpebras. Sugere-se uso de shampoo neutro para bebê (diluído com água morna) ou produtos específicos para higiene dos olhos.

Existem lentes de contato gelatinosas aprovadas para uso continuo e remoção semanal ou mesmo mensal, mas devem ser usadas com mais cuidado, pois dormir com elas é um dos principais fatores de risco para doenças de córnea. Durante o sono, a córnea é nutrida pela pálpebra e a lente de contato atua como uma barreira entre a pálpebra e a córnea, e dificulta a nutrição e oxigenação, causando pequenas lesões que podem infecionar.

Usar saliva para limpar as lentes é um erro gravíssimo. A saliva tem diversos microrganismos que podem proliferar e causar infecções.

Não utilize nenhum tipo de colírio sem a orientação do oftalmologista. O uso inadequado pode causar problemas oculares sérios e, muitas vezes, irreversíveis, podendo inclusive levar à cegueira. Fórmulas caseiras não devem ser utilizadas como colírios. Existem lubrificantes específicos para usuários de lentes e contato.

Ambientes com baixa umidade do ar provocam aumento da evaporação da lágrima e podem causar sensação de olho seco em pacientes usuários de lentes de contato. Soluções umidificantes e lubrificantes podem ser utilizadas desde que adequadas e sem exagero.

Antes de mergulhar ou nadar, recomenda-se retirar as lentes de contato para evitar contaminação.

Em caso de irritação, prurido, dor ou vermelhidão persistente, procure seu oftalmologista. Tenha sempre óculos atualizados que possam ser utilizados nos períodos de descanso e em intercorrências.

Seguindo esses cuidados, as lentes de contato podem ser utilizadas por muitos anos, sem causar problemas.

Autores:

Rachel L. R. Gomes – Pós Graduanda nível Doutorado, Oftalmologia e Ciências Visuais, Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Fellow em Córnea e Catarata na Tufts University, Boston, EUA.

Rubens Belfort Jr – Membro Titular Academia Nacional de Medicina

MÉTODOS DE IMAGEM INTRACORONÁRIOS: ULTRASSOM E TOMOGRAFIA DE COERÊNCIA ÓPTICA

O progresso recente da cardiologia intervencionista acompanhou-se de substancial avanço das modalidades invasivas de caracterização do ateroma. Cada vez mais, pacientes e lesões complexas, outrora abordados exclusivamente de forma cirúrgica, estão sendo tratados por meio de procedimentos percutâneos com implante de stents farmacológicos.

Neste cenário cada vez mais abstruso, a tomada de decisão sobre a necessidade de intervir assim como o acompanhamento da intervenção a fim de aperfeiçoar seus resultados, se faz mais necessária. Para tal, o ultrassom intracoronário (USIC) e a tomografia de coerência óptica (OCT) têm sido empregados.

Estas modalidades de avaliação da doença aterosclerótica coronária foram bastante utilizadas nas últimas décadas, havendo ampla variedade de estudos clínicos que suportam seu uso nos diversos cenários da prática intervencionista contemporânea, desde a avaliação das placas ateromatosas ditas moderadas ou intermediárias até a definição do implante ótimo do stents e identificação de seus mecanismos de falência (reestenose e trombose)

O USIC é uma modalidade de imagem invasiva que através de imagens tomográficas, permite visualizar a estrutura da parede vascular, identificando acuradamente a presença da doença arterial coronária (DAC) nos seus diferentes estágios e as alterações dinâmicas do vaso coronário antes, durante e após a intervenção coronária percutânea (ICP). O cateter de ultrassom tem incorporado na sua extremidade um transdutor miniaturizado, o qual possui um ou múltiplos cristais constituídos de cerâmica, que produzem cerca de 1.800 rotações por minuto, emitindo feixes sonoros contra a parede arterial, os quais são parcialmente refletidos de volta ao cateter, gerando a imagem monocromática. Desde sua introdução na prática clínica por Yock et al em 1989, o USIC tem se tornado uma valiosa ferramenta, adjunta à angiografia, auxiliando a melhor compreensão e tratamento da doença artérial coronária. Por estar disponível a mais tempo para uso clínico, este método, quando comprado ao OCT, acumula um corpo mais sólido de evidência científica embasando sua utilização.

Por sua vez, o OCT é um novo método de imagem intravascular que fornece imagens tomográficas de alta definição, utilizando a luz infravermelha como fonte de energia. O feixe luminoso emitido pelo OCT tem comprimento de onda de aproximadamente 1.300nm, tornando a penetração nos tecidos limitada em 1 a 3 mm, comparado aos 4 a 8 mm alcançados pelo USIC. Em contrapartida, fornece ao OCT uma resolução axial 10 vezes maior (10 a 15 µm) que a obtida pelo USIC (100 a 150 µm), com menos artefatos na imagem. A resolução lateral da OCT é de 12 a 18 µm contra 150 a 200 µm do USIC. Estas propriedades conferem ao OCT uma alta resolução, com capacidade de gerar imagens de alta qualidade com definição “próxima do nível histológico”.

De um modo geral ambas as modalidades de imagem servem aos mesmos propósitos, quer seja de avaliar com mais precisão o grau de estenose de uma lesão coronária moderada/ambígua, ou ainda como instrumental adjunto, para guiar a realização de intervenções complexas, permitindo dimensionar de forma mais acurada o vaso a ser tratado e avaliar o resultado do procedimento, visando sempre obter o melhor grau de expansão e aposição possível, o que sabidamente reduz necessidades futuras de novas intervenções na lesão-alvo. Estes métodos de imagem se prestam também, no campo da pesquisa clínica, à avaliação da composição do ateroma para detecção das chamadas placas “vulneráveis” e também nos chamados estudos “first-in-men” (FIM), para avaliar a eficácia e segurança de novas tecnologias em desenvolvimento para uso coronário, como os stents farmacológicos e mais recentemente os stents bioabsorvíveis.

Embora de um modo geral compartilhem de indicações clínicas semelhantes, estes métodos, pela natureza distinta como geram suas imagens, também partilham de diferenças e vantagens/desvantagens. Em linhas gerais, a utilização da luz infravermelha pelo OCT favorece a obtenção imagens com maior resolução superficial (ou axial) em relação ao USIC, com magnificação das imagens em até 10 vezes. Com isso, a interpretação das imagens bem como a realização de mensurações no lumen coronário se tornam mais fáceis e precisas com esse novo método. Também, devido a elevada velocidade de aquisição das imagens com a OCT (100 quadros coronários por segundo, versus 30 quadros por segundo com o USIC), podemos realizar reconstruções tri dimensionais da artéria coronária com grande precisão e qualidade, o que tem sido bastante explorado no campo das bifurcações coronárias e nas análises tardias de stents bioabsorvíveis.

Por outro lado, sabemos que o sangue presente na coronária representa um artefato à luz infra vermelha, e para que se possa obter imagens de boa qualidade com o OCT, é necessário sua remoção/interrupção temporária. Para tal, a realização da OCT demanda injeção (“flush”) de solução de contraste iodado durante a aquisição das imagens, uma vez que o contraste, por possuir maior peso molecular que o sangue, o removeria da luz vascular permitindo a obtenção de imagens de boa qualidade (o contraste iodado não representa artefato à luz infravermelha). Portanto, a realização de OCT fica prejudicada em pacientes com importante disfunção renal (o contraste poderia piorar o funcionamento deste órgão), nos indivíduos com severa disfunção miocárdica (para evitar a sobrecarga de volume ao miocárdio já previamente combalido) e na avaliação de lesões aorto-ostiais, uma vez que tecnicamente não se consegue bloquear adequadamente o fluxo sanguíneo neste cenário.

A figura 1 exemplifica “lado a lado” um corte tomográfico visto ao USIC e à OCT, com as principais diferenças entre as duas modalidades de imagem.

Figura 1. “Lado a lado” imagens tipo corte tomográfico de uma artéria coronária avaliada pelo ultrassom intracoronário (à esquerda) e pela tomografia de coerência óptica (à direita). Conforme podemos notar, a tomografia de coerência óptica gera imagens de mais alta resolução superficial quando comparada ao ultrassom intracoronário, o que torna mais fácil e precisa a identificação das estruturas coronárias com este novo método. Por sua vez, o ultrassom intracoronário tem maior capacidade de penetração tecidual, permitindo avaliação de estruturas localizadas mais profundamente na parede arterial, além de não necessitar contraste para obtenção de suas imagens.

Autores:

J Ribamar Costa Jr.

Amanda GMR Sousa

J Eduardo Sousa – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

NEFROPATIA DIABÉTICA, DINÂMICA MITOCONDRIAL E EXERCÍCIO FÍSICO

A nefropatia diabética (ND) é uma complicação que acomete entre 30% e 40% dos diabéticos e está associada ao aumento dos índices de mortalidade, sendo que, uma vez instalada, evolui inexoravelmente para a perda progressiva de função renal. Assim, a identificação precoce de lesão renal e a avaliação e controle frequentes dos fatores de risco modificáveis, como a hipertensão e a hiperglicemia, podem minimizar os seus efeitos deletérios.

A ND é caracterizada por alterações nas estruturas renais, tais como hipertrofia do túbulo epitelial e do glomérulo, espessamento de membranas basais glomerulares e tubulares, além da expansão e esclerose mesangial devido a produção aumentada da matriz extracelular (MEC), causando microalbuminúria e a proteinúria.

A disfunção mitocondrial é uma chave importante nas alterações renais induzidas pelo DM, principalmente a dinâmica mitocondrial. Responsável pela manutenção na quantidade e qualidade das mitocôndrias na célula, a dinâmica mitocondrial é o processo de fusões e fissões regulados por várias proteínas, entre elas destacam-se: a peroxisome proliferator-activated receptor coactivator-1α (PGC-1α), mitofusin 1/2 (Mfn1/2), dynamin – related protein 1 (DRP-1) e a microtubule-associated protein light chain 3 (LC3).

Estudos recentes demonstraram que a proteinúria e a hipertrofia glomerular estão correlacionados com a produção de ROS aumentado, que resultando em sobrecarga na mitocôndria e prejudicando a sinalização das vias de tradução das mesmas comprometendo a dinâmica mitocondrial. A importância do processo foi comprovada através da interferência na modulação da sinalização para a apoptose, tanto pela upregulation da fusão como pela downregulation da fissão mitocondrial.

Além disso, a redução da expressão de PGC-1α no córtex renal de ratos diabéticos está associada ao aumento da proteinúria e hipertrofia glomerular. E que altos níveis de glicose produzem a downregulation na expressão da PGC-1α, e o aumento da expressão Drp1, entretanto os mecanismos associados a essa alteração da PGC-1 α induzida pela hiperglicemia ainda não estão claros.

A expressão endógena de Mfn2 está diminuída em humanos diabéticos, assim como, está significativamente inibida em ratos diabéticos. Por outro lado, quando induzida a superexpressão de Mfn2, em diabetes experimental, ocorre retardo da progressão para ND, diminuindo poliúria, proteinúria e da síntese de colágeno IV.

A autofagia é considerada um mecanismo adaptativo em resposta ao estresse metabólico, que permite a sobrevivência em ambientes adversos, é o processo por meio do qual ocorre a transferência e a disponibilização de nutrientes imprescindíveis para o metabolismo. Trata-se da via catabólica em que ocorre degradação e reciclagem de componentes celulares, por meio da via lisossomal, permitindo a adaptação do organismo a períodos de privação nutricional. A autofagia também é um fator importante na fisiopatologia das principais complicações do diabetes.

Recentemente, nosso laboratório avaliou vários aspectos da via molecular da dinâmica mitocondrial e constatamos que os animais diabéticos apresentam aumento da taxa de mitofagia e diminuição do estímulo de biogênese, como formas de alteração da dinâmica mitocondrial. Estes resultados puderam ser parcialmente revertidos através do treinamento físico. Essa intervenção envolveu diferentes tipos de exercício, resistido e aeróbico, em todos os casos foi observada nos sinais morfológicos e bioquímicos das células renais dos animais diabéticos, através da redução dos níveis de proteinúria e alteração no aumento do peso do rim, um marcador de hipertrofia.

As mitocôndrias são um dos principais controladores do metabolismo celular e, justamente por isso, estão associadas a fisiopatologia de uma grande variedade de doenças. Partindo desse mesmo princípio, de sua importância na atividade celular, a função mitocondrial é influenciada pelo exercício físico.

Assim conforme comprovamos, o treinamento físico, independentemente do tipo de exercício, é capaz de interferir beneficamente na condição disfuncional, causando alterações na modulação da via da dinâmica mitocondrial na nefropatia diabética. Entretanto, ainda existem muitas questões a serem respondidas sobre os mecanismos que influenciam essa dinâmica, a participação do diabete e o efeito do treinamento físico no seu controle.

Autores:

Jorge L.

Disciplina de Nefrologia, Dept. de Medicina-Escola Paulista de Medicina/UNIFESP

Nestor Schor  Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

NEUROPATIAS E NEURITES ÓPTICAS

O nervo óptico é o responsável pela transmissão dos estímulos visuais captados pelo olho para o cérebro, local onde serão interpretados. Diversas afecções podem prejudicar o adequado funcionamento do nervo. Neuropatia óptica isquêmica é a doença do nervo causada por isquemia enquanto o termo neurite óptica engloba doenças inflamatórias, infecciosas, desmielinizantes ou mediadas pelo sistema imune.

O Que é a Neuropatia Óptica Isquêmica?

A neuropatia óptica isquêmica ocorre quando há infarto e consequente isquemia do nervo óptico, ocasionando uma perda da visão. A neuropatia óptica isquêmica classifica-se em anterior, caso a isquemia ocorra mais próxima ao olho, ou posterior. A neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) é a mais comum e se subdivide nas formas não arterítica (NOIA-NA) e arterítica (NOIA-A).

Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior não Arterítica

A NOIA-NA apresenta-se com relativa frequência, ocorrendo entre 2 a 10 casos por 100.000 habitantes acima de 50 anos e a faixa etária dos 50-70 anos é a mais acometida. Sua causa não está bem definida ainda, mas se acredita que a hipotensão arterial esteja relacionada, principalmente naqueles pacientes hipertensos usuários de medicamentos hipotensores à noite. Os fatores de risco são: diabetes mellitus, cardiopatia isquêmica, hipertensão arterial, hiperlipidemia, apneia do sono, cirurgias prolongadas ou relacionadas à perda de volume, medicamentos, entre outros.

A doença se manifesta por piora súbita e indolor da visão de um olho, geralmente ao acordar, podendo estar associada, ou não, a alterações no campo visual. Existe a possibilidade de ocorrer uma piora da função visual 4 a 6 semanas após o quadro, porém também pode surgir melhora espontânea, geralmente discreta. A recidiva da NOIA-NA em olho previamente acometido é incomum, ao contrário do acometimento do olho contralateral.

Ainda não há tratamento eficaz para a NOIA-NA. Dessa forma, é essencial realizar uma boa avaliação clínica e tratamento dos fatores de risco, como diabetes mellitus e hipercolesterolemia, na tentativa de reduzir as chances do acometimento do outro olho. Os principais diagnósticos diferenciais que necessitam ser bem explorados incluem doenças infecciosas como a sífilis, além de outras neuropatias como as arteríticas. O tratamento agressivo da hipertensão arterial deve ser evitado, principalmente com medicações que possam ocasionar hipotensão noturna, pois se acredita ser este um dos principais eventos desencadeadores do quadro.

Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior Arterítica

A NOIA-A, ao contrário da NOIA-NA, constitui uma urgência oftalmológica, pois sem tratamento, evolui em 50% dos casos para cegueira irreversível. A principal causa é a arterite temporal, doença auto-imune também chamada de arterite de células gigantes, uma inflamação dos vasos sanguíneo que ocasiona isquemia do nervo óptico. A arterite temporal pode cursar com dor de cabeça, sensibilidade dolorosa do couro cabeludo e dificuldade à mastigação. Apesar de inúmeros sintomas possíveis, estes podem ser discretos ou bastante inespecíficos, assim como podem estar ausentes. A NOIA-A é a manifestação mais comum da doença.

Além dos sinais e sintomas, exames de sangue complementares capazes de indicar inflamação, como Velocidade de Hemossedimentação (VHS) e Proteína C Reativa (PCR), podem corroborar a suspeita. A biópsia da artéria temporal, realizada com anestesia local, confirma a hipótese diagnóstica, porém o tratamento não deve ser adiado até sua realização. Um resultado negativo da biópsia também não descarta o diagnóstico.

Realiza-se o tratamento com corticoides por via oral ou venosa, devendo ser iniciado assim que houver suspeita do diagnóstico. A perda visual nesses casos é muitas vezes irreversível e o uso de corticoides tenta também prevenir a perda de visão do outro olho que ainda pode ocorrer mesmo com tratamento adequado. O exame de hemossedimentação deve ser periodicamente solicitado e serve de parâmetro importante. Já a resposta dos sinais e sintomas sistêmicos comumente surgem rapidamente. O tratamento pode durar até anos, devendo o paciente ser acompanhado com cautela, devido às possíveis complicações do uso prolongado de corticoides nestes idosos. Um exemplo de complicação é a osteoporose, e, portanto, deve ser feita suplementação de cálcio e vitamina D paralelamente ao uso de corticoides.

Neurite Óptica

A neurite óptica é causada por uma inflamação primária do nervo óptico. Pode ser consequência de mecanismos infecciosos, desmielinizantes, inflamatórios ou mediados pelo sistema imune. A forma mais comum é a desmielinizante, associada à esclerose múltipla. Desmielinização é a perda da bainha de mielina, estrutura que envolve os neurônios, com consequente prejuízo de sua função. A esclerose múltipla é uma doença de causa ainda desconhecida, na qual a bainha de mielina dos neurônios do sistema nervoso central é destruída. A neurite óptica desmielinizante está presente em 15-20% dos casos de esclerose múltipla. Cerca de 50% dos pacientes apresentam um episódio de neurite óptica em algum período da doença. Mulheres são mais afetadas do que homens, a maioria tendo entre 20-50 anos de idade quando surgem os primeiros sintomas.

A neurite óptica se caracteriza pela redução de visão que pode piorar rapidamente em horas ou dias. Na maioria das vezes é unilateral, associada à dor ocular e/ou ao redor do olho, principalmente após a movimentação ocular. A perda da função visual ocorre sobretudo na porção central do campo de visão, podendo variar desde uma redução discreta até ausência de percepção luminosa.

A história do paciente agregada ao exame oftalmológico, especialmente do fundo de olho, esclarece a maior parte dos diagnósticos. A imagem do crânio por ressonância nuclear magnética pode exibir alterações características de neurite óptica desmielinizante. Tal exame também pode demonstrar lesões indicativas de esclerose múltipla ou de risco aumentado de desenvolvimento desta doença. Outros exames podem ser necessários em casos de evoluções incomuns.

O tratamento da neurite óptica autoimune pode ser realizado com corticoides orais ou intravenosos. Todavia, o uso do corticoide e sua forma de administração ainda são bastante controversos na neurite óptica desmielinizante. Novas drogas, inclusive agentes biológicos estão em avaliação. As neurites infecciosas devem ser tratadas com antibióticos ou agentes quimioterápicos específicos para a causa.

Os pacientes geralmente apresentam um bom prognóstico de recuperação visual mesmo sem tratamento. A forma desmielinizante evolui mais satisfatoriamente do que as infecciosas ou autoimunes. A melhora começa algumas semanas após o início do quadro, podendo estender-se por um ano. Entretanto, mesmo ocorrendo uma melhora global da visão, muitos pacientes persistem com distúrbios de sensibilidade ao contraste, na visão de cores ou no campo visual. Vale ressaltar que um terço dos pacientes apresentará um novo episódio de neurite óptica, sendo a evolução pior nesses casos.

Há diversas causas para uma perda visual súbita além das mencionadas acima, como hemorragia vítrea, descolamento de retina, oclusões vasculares, infecções, entre outras. Desta forma, o oftalmologista deve ser procurado prontamente na eventualidade de uma baixa súbita de visão, a fim de realizar o diagnóstico e iniciar o tratamento em tempo hábil, quando possível.

Autores:

Olivia Araujo Zin – Hospital Federal Servidores do Estado do Rio de Janeiro

Rubens Belfort Jr. – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

NOMOFOBIA: UMA NOVA PATOLOGIA OU ADAPTAÇÃO AO NOVO?

O termo “Nomofobia” se originou na Inglaterra a partir da expressão “No-mobile” que significa sem telefone celular (TC). Essa expressão uniu-se à palavra “fobos” do grego que significa fobia, medo. A associação das palavras resultou no nome Nomofobia – a fobia de ficar sem o TC. O mundo moderno viu a necessidade de criar uma nomenclatura específica que pudesse representar os sentimentos e sensações que estavam sendo observados nos indivíduos relacionados às novas tecnologias. Entretanto, o termo Nomofobia teve seu significado ampliado e encontrou o seu lugar para designar o desconforto ou angústia causados pela fobia de ficar desconectado (off-line), de ficar incomunicável ou pela impossibilidade de comunicação por intermédio do TC, computador ou outro aparelho de comunicação digital.

As novas tecnologias do mundo digital, os softwares, hardwares, telecomunicações, entre outras, têm influído no nosso cotidiano, causando um impacto significativo em todos os aspectos da vida e da sociedade, e produzindo mudanças comportamentais, de hábitos e costumes que não podemos deixar de acompanhar os efeitos causados por esta relação.

Os computadores e/ou internet e TC se tornaram indispensáveis no dia a dia. E, de posse destes instrumentos, encontramos comunicação imediata, contatos ágeis e fluidez de informações imprescindíveis para quem busca praticidade e autonomia.

As tecnologias de comunicação ampliam as dimensões do mundo e modificam a percepção da realidade, do tempo e do espaço. O mundo digital nos permite conhecer outras civilizações e viajar pelo planeta ou até mesmo para fora dele, e tudo sem sair de casa. E quando saímos e levamos o TC ou o computador, esta possiblidade se estende para fora de casa nos dando uma mobilidade até então, inimaginável. Podemos encontrar e ser encontrados a qualquer momento ou nos conectar com qualquer pessoa em qualquer lugar do mundo sem depender de um cabo ou rede física por perto.

O TC nos seduz e o computador nos atrai, sendo assim, nos tornamos presas fáceis desses dispositivos. Podemos de casa ou da praia, pesquisar na internet sobre qualquer assunto, trabalhar com pessoas à distância, conectar amigos e colegas de profissão, participar de redes sociais, resolver inúmeros problemas e prestar serviços. Ver como as tecnologias vão se sobrepondo e evoluindo. Uma servindo de base para a outra e se aperfeiçoando com o tempo e com o conhecimento.

Atualmente, existe uma parafernália tecnológica seduzindo os consumidores. Acabamos cedendo aos apelos, muito bem elaborados pelas estratégias de marketing e compramos aquele modelo de computador, último tipo, que acabou de sair do forno. Neste momento chegamos a pensar que estamos com tudo em cima para realizar nossos trabalhos, mas, essa satisfação dura pouco, o tempo suficiente para percebermos que a mesma empresa e outras cem concorrentes, aperfeiçoaram a tecnologia e lançaram novos hardwares e softwares melhores e com maior potencial.

A consequência dessa evolução tecnológica desenfreada pode atingir pessoalmente o indivíduo nos aspectos cognitivo-comportamentais e sociais, como também, pode ser devastadora para o meio ambiente. Assim como observamos novas práticas, adequadas e inadequadas, hábitos bons e ruins e alterações sociais, físicas e comportamentais provenientes da convivência do indivíduo com o computador e com o TC, vemos também que, cada um de nós, está produzindo uma grande quantidade de lixo eletrônico.

Ninguém mais consegue viver sem a mobilidade, a facilidade e a conveniência que nos permitem os telefones celulares e computadores. Com certeza chegaram para ficar, se tornaram nossos melhores amigos e não conseguimos viver mais sem a sua companhia. São raros os que não os consideram objetos de primeira necessidade. Hoje não saímos de casa sem eles. Assim como não podemos esquecer as chaves, a carteira e os documentos, também não podemos deixar de levar o computador e o TC (de marcas, tamanhos ou modelos diferentes).

As novas tecnologias nos possibilitam desfrutar de grande autonomia e liberdade de ação. Na rua, de posse do TC, vamos onde queremos sem perdermos os compromissos. Antes quando alguém ficava de ligar para marcar algo, se não quiséssemos perder o compromisso, tínhamos que passar o dia em casa ao lado do telefone esperando a ligação. Os filhos não ficam mais sem os pais, os casais sem os encontros repentinos e os chefes sem nos passar as tarefas extras. Em contrapartida, tem os que achem essa prática invasiva, se ressentindo desse controle abusivo.

Os limites do particular e do compartilhado estão cada vez mais estreitos e sutis. A comunicação globalizada vem promovendo monumental alteração na vida pessoal, nas relações e na sociedade que consideramos difícil distinguir o que deve ser particular do que pode ser compartilhado. Nas redes sociais, por exemplo, ao aceitarmos os convites de amizade, temos a sensação de que nossa vida se tornou pública, nos tornamos uma novela em que os expectadores “amigos virtuais” podem nos acompanhar em capítulos diários. Os costumes, hábitos e comportamentos não são mais os mesmos. Tudo o que é dito pode ser espalhado, tudo o que é escrito pode ser divulgado, tudo o que é filmado ou retratado pode ser postado e alcançar o mundo em frações de segundos. Por isso, todo o cuidado é pouco. Da mesma forma, deslancham os produtos, as propagandas, as novidades, as fofocas e tudo mais que cair na rede. No contexto atual não precisamos mais ficar sozinhos, a vida virou manchete nas redes sociais.

O mundo virtual é um mundo de deslumbramentos e as redes sociais são palcos para que possamos nos apresentar para uma plateia de espectadores assíduos por atender a necessidade de compartilhamento. Nas redes sociais nos sentirmos poderosos, acolhidos, participantes e com a autoestima elevada. Assim como num show, tudo o que se apresenta é um espetáculo, mas, temos que pensar que na vida real é bem diferente. Entre a realidade exposta nas redes sociais e a realidade da vida real existe o infinito. Com isso, pessoas com determinado tipo de personalidade (inseguras, exigentes consigo mesma e com baixa autoestima), têm a possibilidade de desenvolver sentimentos de angústia, tristeza, desânimo e exclusão. Essa sensação que muitos têm de não estarem inseridos em nenhum contexto e de que tem uma vida sem graça e sem “glamour”, comparada a aquelas virtuais, pode gerar sentimentos indevidos de inadequação. Por isso, temos o dever de orientar e esclarecer a sociedade e as pessoas menos preparadas, sobre a cultura da fantasia virtual para que não seja privilegiada em detrimento do aprendizado dos valores reais.

Em nome dessa liberdade de comunicação é necessário que haja uma compreensão teórica, em vários aspectos, relativa a essas transformações fruto da relação do homem com o mundo virtual, para que sejam criadas regras de convivência social e pessoal e limites de uso para que não se tornem prejudiciais ou inconvenientes. As transformações psicológicas, econômicas e sociais associadas à chamada revolução das tecnologias da informação e da comunicação, requerem estudos, a fim de não corrermos o risco de realizarmos uma análise limitada e descontextualizada das demandas emergentes.

Entre outros comportamentos observados na sociedade atual, o imediatismo é o que mais está nos chamando à atenção. Este comportamento está sendo intensificado pela pressa e pela falta de tempo, parece que queremos tudo para ontem. Provenientes da relação com as tecnologias, estamos adquirindo o hábito de ter todas as demandas atendidas instantaneamente, e isto pode estar nos trazendo uma sensação de impaciência, irritabilidade e falta de disponibilidade para os outros. Tudo o que queremos saber, perguntar ou nos informar podemos obter sem ter trabalho algum.

Esses comportamentos produzidos pela interação do homem com o seu computador, costumam seduzir e atrair na medida em que atendem plenamente ao desejo narcísico de satisfação imediata. O egocentrismo reforça e mantém a postura de nos mantermos conectados nos dando a falsa ilusão de estarmos participando de algo que nunca fomos convidados. Hoje tudo o que demora e tudo o que requer calma e paciência estão sendo respondidos com desinteresse. Por exemplo, na relação com os mais velhos quando demonstramos impaciência ao lidar com a vagarosidade deles em realizar tarefas. Ou repercutindo na educação, no trato com o outro, quando não vemos mais um obrigado, um com licença ou uma gentileza. São os reflexos da impaciência e competitividade.

Com a observação de todas as mudanças pessoais e sociais, vimos a necessidade de produzir uma avaliação consciente destas consequências e desenvolver maneiras de lidar com todas essas transformações. A relação com o computador e/ou TC pode estar produzindo ao mesmo tempo, inúmeros benefícios, como conforto, autonomia e conveniência, como também, podem estar reforçando comportamentos disfuncionais que precisam ser investigados. Entre eles, dependência, medo, ansiedade, angústia e sentimento de rejeição, causados quando da impossibilidade de se estar conectado à rede, ou quando não conseguimos nos comunicar por intermédio do TC. Nestes casos, esses comportamentos e sentimentos são chamados de nomofóbicos que são os sinais que os olhos experientes dos profissionais da área da saúde precisam, para identificar e encaminhar o indivíduo para o tratamento. Geralmente, os sintomas nomofóbicos costumam estar relacionados com os transtornos ansiosos, por exemplo, com uma fobia social, um transtorno do pânico ou um transtorno compulsivo, entre outros, e precisam ser avaliados por um especialista.

Outro ponto a ser discutido é o efeito que o uso do TC vem tendo sobre a sensação de segurança fictícia, diferente da segurança real. O indivíduo se sente seguro com a possibilidade de poder recorrer a algo que lhe proporciona tranquilidade. Com isso, consegue mais liberdade de ação e autonomia. De posse do TC, alguns indivíduos relatam que não se sentem sozinhos e tem a sensação de estarem sempre acompanhados. Sabem que podem achar ou serem achados prontamente e que contam com uma extensa rede de solidariedade nas redes sociais (os TC com internet). E ainda, podem acessar os mais diversos tipos de atendimento de emergência, como: médicos, psicólogos e hospitais e fazer contato direto com os pais, amigos e familiares.

Devemos constantemente analisar os impactos sociais, cognitivos e comportamentais que estão sendo produzidos incessantemente nos indivíduos, resultados da presença diária destes dispositivos modernos no seu cotidiano. Devemos estar aptos para compreender e interpretar todas as respostas e reações observadas. A relação do indivíduo com as tecnologias de telefonia e computação influenciam e alteram frequentemente o comportamento individual, social, familiar e ambiental. Acompanhar essas mudanças ininterruptamente é fundamental para nos mantermos atualizados, lúcidos e preparados para lidar com as consequências, sejam elas boas ou ruins.

O uso indiscriminado deve ser desaconselhado por orientação dos responsáveis que tem por obrigação intercalar com outras atividades que favorecem o desenvolvimento das crianças. É importante que sejam propostas atividades como esportes, lazer, passeios, entre outras. Para que eles não fiquem apenas ociosos em casa, achando que a única opção é ficar no computador ou no TC. Precisamos ressaltar que o bem-estar da criança aumentará se houver o equilíbrio entre as brincadeiras convencionais e o uso das tecnologias. O importante é que tudo seja equilibrado para que a qualidade de vida seja preservada.

Devido ao novo hábito de permanecer horas a fio em frente ao computador, um grande número de crianças, adolescentes e adultos, estão se tornando sedentários e obesos. Quanto às crianças, a educação para a mudança do hábito deveria partir da conscientização dos pais, responsáveis ou da escola quanto aos problemas em potencial. Quanto aos adultos, estes precisariam perceber os prejuízos causados pela falta de noção.

O importante é estarmos atentos às mudanças e reações percebidas nos indivíduos em relação às tecnologias interferindo no cotidiano. Sendo assim, seremos capazes de detectar as reações devidas e indevidas e tomar as providências necessárias de modo eficiente para amenizar os prejuízos em todos os aspectos. Porque da mesma forma que podemos produzir inúmeros benefícios com as tecnologias, como conforto, conveniência e segurança, podemos também, estar reforçando comportamentos disfuncionais como esquiva social, redução de exercícios físicos e dependência patológica de algum destes aparatos. A medida entre o uso e abuso das novas tecnologias é um limite muito tênue.

Precisamos estimular a prevenção e dosar e equilibrar o tempo frente ao computador nas redes sociais, jogos virtuais, games etc. Não podemos nos privar de uma vida social ao ar livre, curtir momentos de lazer e praticar exercícios físicos. A maioria das pessoas adoram as novas tecnologias, não se trata de condenarmos a prática, mas sim, de estabelecermos uma relação de equilíbrio saudável entre o homem e as “máquinas”. Temos a obrigação como cidadãos de acompanhar os efeitos resultantes desta interatividade, seguir uma ética de uso, estabelecer regras de participação pessoal e em redes sociais e seguir um conjunto de normas e princípios que regulamentam os atos na internet. A educação e o bom senso deverão servir de medida para determinar essa conduta.

Novos conceitos e regras sobre o uso de computadores e TC precisam ser estabelecidos para que possamos colher apenas os frutos saudáveis desta relação e não sofrermos os danos causados pelo uso indevido. Naturalmente as leis e normas vão sendo aprimoradas na sociedade. Assim como há um tempo se dirigia falando ao celular, hoje existe uma lei proibindo. Para todas as questões, pessoais, sociais e ambientais a sociedade vai se transformando para acompanhar os novos tempos. Temos que ter como objetivo principal a detecção das causas e a prevenção de ocorrências graves em situações que envolvam o homem e o meio ambiente. Não basta apenas a existência das leis é preciso que elas sejam cumpridas.

Os pais, educadores e responsáveis pelos jovens e adolescentes, devem assumir o papel de propagadores dos bons hábitos para que estes, quando adultos, possam estar aptos a construir uma mentalidade que os leve a uma sociedade mais justa e sustentável. Precisamos preservar o mundo em que vivemos e garantir a qualidade de vida dos que virão no futuro. A falta de formação dos pais, educadores ou responsáveis, contudo, é limitada e faz com que reduza a sua capacidade de intervenção.

As tecnologias não param de evoluir e de interagir constantemente com os indivíduos. O TC, os computadores, a internet, os tablets e todos os dispositivos modernos de comunicação, são utilíssimos e estão no gosto popular. O importante é procurarmos manter uma relação saudável e comedida com todos estes aparatos tecnológicos no cotidiano, procurando evitar as consequências nocivas e usufruindo com sabedoria de tudo de bom que nos proporcionam. O entendimento correto dos comportamentos, atitudes e consequências do uso e abuso das novas tecnologias é que vai nos dar os parâmetros para desenvolver bons hábitos no cotidiano. Podemos usar os benefícios das novas tecnologias sem que essas nos tragam prejuízos ou interfiram indevidamente na vida pessoal, social e ambiental.

Referência Bibliográfica:

King AL, Nardi AE, Cardoso A. Nomofobia. Dependência do Computador, Internet, Redes Sociais? Dependência do Telefone Celular? Impacto das Novas no Cotidiano dos Indivíduos. Atheneu, Rio de Janeiro, 2015.

Autores:

Anna Lúcia Spear King

Antonio Egidio Nardi – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina 

OBESIDADE E DOENÇA RENAL CRÔNICA: UMA RELAÇÃO PERIGOSA

A obesidade é uma doença crônica multifatorial caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo que pode se instalar em consequência de um aumento da ingestão alimentar ou redução do gasto calórico em consequência do sedentarismo, ao ponto de ter um impacto negativo na saúde do indivíduo, com redução da expectativa de vida e aumento da incidência de problemas de saúde. O excesso de peso é calculado através do índice de massa corporal, o IMC. O IMC ideal está na faixa de 20 – 25 Kg/m², enquanto que indivíduos com sobrepeso apresentam IMC de 25,0 – 29,9 kg/m² e indivíduos obesos, IMC ≥ 30 kg/m².

Desta forma, a obesidade é considerada uma grave epidemia mundial, afetando tanto a população de países em desenvolvimento quanto de países desenvolvidos. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), estatísticas indicam que mais de 1,4 bilhão de pessoas com mais de 20 anos estão acima do peso no mundo todo.

Um estudo divulgado em 2015, acerca do ano de 2014, realizado pelo Ministério da Saúde, abrangendo todas as capitais dos 26 estados brasileiros e o Distrito Federal, denominado de Vigitel (Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico) demonstrou dados alarmantes sobre o índice de obesidade no Brasil. Aproximadamente 52,5% da população brasileira estão acima do peso, sendo que em 2006 o excesso de peso dos brasileiros atingia 43% – o que representa um crescimento de 23% em 9 anos.

A obesidade pode levar a uma condição clínica chamada de Síndrome Metabólica. Esta síndrome agrega diversas patologias como a hipertensão arterial, resistência à insulina, apneia, doenças cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, trombose e diversos tipos de câncer. O risco de desenvolver doenças cardiovasculares aumenta 20% nos indivíduos com sobrepeso e até 50% nos indivíduos obesos, levando ao aumento do risco do infarto do miocárdio. Já o risco de desenvolvimento do Diabetes Mellitus tipo 2 aumenta 20% para cada ganho de 1 kg/m² no IMC. Além dessas doenças, a obesidade acarreta outros efeitos maléficos à saúde do indivíduo, como por exemplo, a doença renal crônica.

A doença renal crônica (DRC) é caracterizada por alterações heterogêneas que afetam tanto a estrutura quanto a função renal. É uma doença de curso prolongado, insidioso e que, na maior parte do tempo de sua evolução, é assintomática. Muitos fatores estão associados tanto à etiologia quanto à progressão para perda de função renal e, por estes motivos, é importante reconhecer quem são os indivíduos que estão sob o risco de desenvolver a DRC com o objetivo do diagnóstico precoce.

As principais causas da DRC são a hipertensão arterial e Diabetes Mellitus tipo 2, indicando, então, que a obesidade apresenta uma relação direta com a lesão renal. A dislipidemia, o sobrepeso e a obesidade em si também são fatores de risco importantes para a DRC, já que existe uma importante interação entre o tecido adiposo e o rim, levando à doença renal que pode progredir para o estágio terminal. Já foi demonstrado que a obesidade per se aumenta em 54% o risco de lesão renal, independente da hipertensão e Diabetes. Além de ser a causa primária da lesão renal, a obesidade também pode aumentar a perda funcional renal em pacientes portadores de nefropatias.

O tecido adiposo produz citocinas inflamatórias, como o TNF-α (fator de necrose tumoral alfa), que são relacionadas à indução de lesões renais na obesidade. Além disso, a deposição de lipídios nos rins em decorrência da obesidade leva à alteração da estrutura das células tubulares, inflamação e fibrose renal.

Pequenas alterações renais levam a grandes alterações no organismo, já que os rins possuem um importante papel na manutenção da homeostasia do organismo, promovendo a manutenção do volume e da composição dos fluidos corporais, dada principalmente pelo processo de filtração do plasma sanguíneo. Os rins também desempenham outras importantes funções como a eliminação de toxinas e de outras substâncias nocivas produzidas pelo organismo, a regulação do equilíbrio de água e eletrólitos de forma a manter um balanço entre a eliminação e o consumo dos mesmos. Além disso, esse órgão regula a pressão arterial através da eliminação de quantidades variadas de água e sódio, libera de substâncias como a renina, que posteriormente levam à formação de substâncias vasoativas (angiotensina), regula a produção de eritrócitos (através da secreção renal de eritropoietina) e mantém o equilíbrio ácido-básico.

A incidência dos casos de DRC vem aumentando significativamente nas últimas décadas, atingindo níveis alarmantes (10% da população mundial) e representam um grande problema de saúde mundial. Dados da Sociedade Brasileira de Nefrologia indicam que aproximadamente 100 mil pessoas fazem diálise no Brasil, sendo que 70% desses pacientes descobriram a doença tardiamente e a taxa de mortalidade para quem enfrenta o tratamento é de 15%. O tratamento dialítico, contudo, é apenas uma modalidade paliativa e, efetivamente, não é uma cura para a doença.

Devido à alta taxa de mortalidade, é de grande importância o acompanhamento dos pacientes que se enquadram no grupo de risco, para a prevenção e tratamento precoce da DRC, além da pesquisa por tratamentos alternativos. Nesse sentido, criação de estratégias de redução do peso corporal nos casos de sobrepeso e obesidade é de extrema importância para e diminuição do número de casos.

Autores:

Fernanda Magalhães Ferrão

Eliete Bouskela – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

Laboratório de Pesquisas Clínicas e Experimentais em Biologia Vascular (BioVasc), Centro Biomédico, Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

OBESIDADE NOS PAIS, OBESIDADE NOS FILHOS

A obesidade e suas doenças associadas representam um sério problema de saúde pública. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS) em 2014 mais de 1,9 bilhões dos adultos apresentavam sobrepeso, sendo que 600 milhões destes, já eram obesos. Nos países desenvolvidos, estima-se que as despesas médicas relacionadas com a obesidade ultrapassarão 957 bilhões de dólares em 2030.

Diversos estudos sugerem que a obesidade na idade adulta sofre influência de insultos no período inicial da vida, especialmente durante a gestação e o período de aleitamento.

O processo pelo qual os fatores atuantes no ambiente gestacional exercem efeitos permanentes na estrutura, na fisiologia e no metabolismo do indivíduo na idade adulta é definido como “Programação Metabólica” e é considerado um mecanismo chave para a predisposição da obesidade e de outras doenças crônicas nos filhos de pais obesos. Para entender como isso acontece, modelos animais são utilizados, nos quais o ambiente hormonal e metabólico durante o período pré-natal ou pós-natal é alterado através de manipulação do estado nutricional materno.

Estudos com roedores demonstraram que a obesidade materna resulta em maior transporte de nutrientes da mãe para o feto, via placenta, influenciando o crescimento e a formação de órgãos vitais. Portanto, mães obesas têm glicose elevada no sangue que é rapidamente transferida para o feto, estimulando a produção exagerada de insulina pelo pâncreas fetal, fator que é apontado como determinante para o desenvolvimento da obesidade e diabetes na vida futura da prole. Isso pode ser facilmente comprovado, uma vez que a prole já nasce com maior percentual de gordura corporal.

Evidências também apontam que a programação metabólica pode ter maior impacto em tecidos de multiplicação celular rápida, como na maturação fetal do sistema nervoso central e de estruturas associadas (hipotálamo, núcleos hipotalâmicos específicos que regulam a ingestão alimentar e o gasto de energia corporal). Como consequência da programação metabólica, há danos no controle do apetite favorecendo a compulsão alimentar e sendo mais um fator para o desenvolvimento da obesidade na prole.

A obesidade materna também ocasiona na prole acúmulo de gotículas de gordura no fígado (fígado gorduroso ou esteatose hepática). Embora essa alteração no fígado inicialmente não ofereça grandes riscos à saúde na prole, em longo prazo pode favorecer o aparecimento de doenças mais graves, como a cirrose e o câncer de fígado.

Pesquisas recentes com animais e humanos demonstraram que o estado nutricional do pai, no período da preconcepção, também influência a saúde da prole. Já foi documentado que o estado nutricional paterno tem impacto na saúde dos filhos. Os mecanismos que tentam explicar isso ainda são incertos, porém é consensual que a epigenética (transmissão entre pais e filhos além dos genes) seja o pilar para a transmissão das características paternas aos filhos. A epigenética, diferente da mutação genética, se caracteriza por uma alteração na leitura do material genético, presente no espermatozoide, modificando temporariamente ou não a ação de alguns genes importantes para a formação dos órgãos e do metabolismo na prole.

O estudo denominado Framingham Offspring Study sugeriu que quando o pai é obeso, os filhos e filhas gerados podem apresentar diabetes. Este fenômeno acontece mesmo quando os filhos têm uma alimentação saudável e balanceada após o nascimento.

Em camundongos (estudo da Universidade do Estado do Rio de Janeiro. www.lmmc.uerj.br) pais obesos alteram os centros reguladores do apetite dos filhotes, causando nestes compulsão alimentar e obesidade.

A mãe obesa e o pai obeso afetam independentemente a saúde dos filhos, mas quando os dois progenitores são obesos, as alterações que ocorrem nos filhos são muito mais intensas. Sabe-se que quando ambos os progenitores são obesos há 70% a 80% de risco de os filhos também serem obesos (sugestão de leitura: Ornellas et al. Combined parental obesity augments single-parent obesity effects on hypothalamus inflammation, leptin signaling (JAK/STAT), hyperphagia, and obesity in the adult mice offspring. Physiol Behav 2016:153:47- 55).

No esquema a seguir indicamos as alterações nos filhos causadas pela obesidade dos pais

Legenda: A obesidade materna e concomitantemente elevação das concentrações sanguíneas de glicose e insulina programam o óvulo. Os filhos nascem com aumento de ingestão alimentar (o que pode levar a uma compulsão alimentar) e de gordura corporal, favorecendo o desenvolvimento da obesidade e doenças crônicas na vida adulta.

A obesidade paterna é capaz de gerar alterações epigenéticas no espermatozoide, que, em longo prazo modificam os genes responsáveis pela formação dos órgãos e do metabolismo dos filhos, favorecendo a obesidade no decorrer da vida.

Autores:

Fernanda Ornellas Pinto da Cruz

Marcia Barbosa Aguila

Carlos A. Mandarim-de-Lacerda – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

OXIGENAÇÃO POR MEMBRANA EXTRA-CORPÓREA (ECMO)

Introdução

A oxigenação por membrana extra-corpórea (ECMO) tem se tornado ferramenta de grande valor para o suporte de adultos ou crianças com grave e refratária disfunção cardíaca ou pulmonar. É uma forma de circulação extracorpórea prolongada que oxigena e remove o gás carbônico (CO2) diretamente do sangue. Na técnica chamada de veno-venosa, o sangue é retirado de uma veia central, passa pela membrana extracorpórea onde é realizada a troca gasosa e retorna por uma veia central. Há também o ECMO venoarterial, em que o sangue retorna para o sistema arterial e fornece suporte hemodinâmico além do suporte ventilatório.

Atualmente, com o aperfeiçoamento dos equipamentos e aumento da experiência acumulada no manuseio de pacientes graves os resultados do suporte com ECMO tem melhorado significativamente e pode ser utilizado como ponte para outro dispositivo ou ainda como ponte para o transplante pulmonar no caso de falência respiratória e transplante cardíaco para pacientes que não recuperaram a função cardíaca.

De acordo com o registro da ELSO (Extracorpórea Life Support Organization – uma organização sem fins lucrativos cujo maior objetivo é manter um registro internacional de utilização de ECMO), a ECMO foi utilizada em mais de 5.000 casos em 2014.

A Indicação, seleção de pacientes, aspectos técnicos e manuseio de complicações têm impacto direto sobre os resultados clínicos obtidos e também sobre os custos com este tipo de suporte. Centros de excelência com equipe médica e multidisciplinar com formação e experiência no seu início, manutenção e interrupção são fundamentais para que possamos gerar VALOR no cuidado de pacientes tão complexos quanto os que requerem o suporte com ECMO.

A ECMO é uma terapia de suporte e não trata diretamente a causa que levou o paciente a necessitar deste tipo de suporte. O tratamento adequado da doença de base precisa ser obsessivamente perseguido. Os melhores resultados são obtidos se as escolhas de paciente e o tipo de ECMO são corretas.

As indicações clínicas para instituição da ECMO

ECMO é uma forma de suporte extracorpóreo de vida onde o sangue é drenado a partir do sistema vascular venoso sendo impulsionado por uma bomba mecânica através de uma membrana de oxigenação para ser reinfundido de volta para a circulação (venosa ou arterial). No trajeto do sangue fora do corpo, a hemoglobina torna-se completamente saturada com o oxigênio e o CO2 é removido.

As indicações para ECMO podem ser divididas em três categorias de acordo com o órgão apoiado: suporte cardíaco, respiratório ou cárdio-respiratório.

Indicações de ECMO para suporte cardíaco

As indicações para utilização de ECMO como suporte cardíaco estão tipicamente relacionadas ao choque cardiogênico refratário: quando o coração é incapaz de ofertar o fluxo de sangue adequado para os órgãos, a despeito de volume intravascular adequado e medicações endovenosas inotrópicas (aumentam a contratilidade cardíaca) e vasopressoras (aumentam a pressão arterial por aumentar a resistência da circulação periférica) administradas em elevadas doses. Qualquer condição clínica que leve ao choque cardiogênico (infarto agudo do miocárdio, miocardite, etc.) pode ser uma indicação de ECMO. Nessa situação, a avaliação de contra-indicações ao seu uso bem como a utilização de critérios bem definidos para não realizar procedimentos fúteis que não geram VALOR ao cuidado precisam ser discutidas. Nessas circunstâncias somente a técnica de ECMO veno-arterial permite o suporte cardíaco adequado.

Indicações de ECMO para suporte respiratório

Ambas as configurações de ECMO (veno-venosa e veno-arterial) podem ser usadas como uma terapia de resgate em insuficiência respiratória aguda (quando o pulmão não é capaz de realizar a troca de gases mesmo com o auxílio de um respirador mecânico) e manter a vida enquanto se aguarda a melhoria da doença subjacente ou um transplante pulmonar.

A ECMO pode ser utilizada como suporte pulmonar para a insuficiência respiratória grave e refratária seja hipoxêmica (pela incapacidade de oxigenação do sangue) ou hipercárbica (quando o pulmão é incapaz de eliminar o gás carbônico). A ECMO respiratória também pode ser utilizada como estratégia terapêutica de volumosas fístulas bronco-pleurais e nas doenças pulmonares terminais como ponte para transplante pulmonar.

Contra-indicações para ECMO

Existem diversas contra-indicações, absolutas e relativas, para a instalação de ECMO, seja ela veno-venosa ou veno-arterial. Em geral, inviabilidade neurológica ou multiorgânica (disfunção de múltiplos órgãos), doença terminal pré-existente, impossibilidade de utilização de anticoagulantes (medicamentos que afinam o sangue), idade avançada, sepsis refratária (infecção generalizada), ausência de possibilidade da instalação de acessos vasculares (conexão das cânulas nas veias e artérias do corpo), dentre outros, constituem contra-indicações para ECMO.

Configurações da ECMO

Na ECMO veno-venosa, o paciente deve estar hemodinamicamente estável (a função do coração e a pressão arterial devem estar normais). As cânulas são geralmente inseridas através da punção de um ou dois acessos venosos centrais, de grande calibre, no pescoço ou na região inguinal. Cânulas especiais únicas podem ser introduzidas pela veia jugular interna direita no pescoço. No caso de dupla canulação, as cânulas são geralmente colocadas através da veia femoral comum (na região inguinal) e posicionadas na veia cava inferior próxima ao coração (para drenagem do sangue desoxigenado) e da veia jugular interna direita (no pescoço) ou femoral (na região inguinal) e posicionadas no átrio direito (no lado direito do coração) próxima à veia cava superior para o retorno do sangue oxigenado ao corpo.

A ECMO veno-arterial fornece tanto suporte respiratório como circulatório. O circuito de ECMO nessa configuração, está em paralelo com o coração e os pulmões, enquanto que na técnica veno-venosa o circuito está conectado em série com o coração e os pulmões.

Na técnica veno-arterial, o sangue é retirado do átrio direito (para drenagem do sangue do corpo para a máquina de suporte circulatório) e devolvido para o sistema arterial (de volta ao corpo) quer através de cânulas periféricas via artéria femoral (inguinal), axilar ou artérias carótidas (no pescoço). O retorno do sangue pode ser também feito para a aorta ascendente (dentro do tórax) se a canulação central é utilizada, especialmente em casos de ECMO para suporte circulatório pós-cardiotomia (após cirurgia cardíaca), quando as cânulas utilizadas para circulação extracorpórea podem ser transferidas a partir da máquina coração-pulmão para o circuito de ECMO.

Complicações de ECMO

Complicações da ECMO são muito comuns e estão associadas a aumento significativo da morbidade e mortalidade. Estas complicações podem estar relacionadas com a doença que gerou a necessidade da ECMO, ou da própria ECMO (inserção cirúrgica, cânulas, anticoagulação etc.).

Como regra geral, a ECMO instalada para suporte pulmonar (veno-venosa) tem menos complicações do que a ECMO instalada para suporte circulatório (veno-arterial).

A complicação mais frequente durante a ECMO é a hemorragia (sangramentos), que varia entre 10-30%. O sangramento pode ser potencializado por causa da heparinização sistêmica (medicação anticoagulante), disfunção plaquetária, e hemodiluição dos fatores da coagulação. A hemólise (trauma com ruptura das células de sangue) pode ocorrer durante a ECMO sobretudo se forem utilizadas cânulas de fino calibre e houver necessidade de elevado fluxo. Tromboembolismo sistêmico devido a formação de trombos no interior do circuito extra-corpóreo, embora possa ser devastador, é uma complicação pouco frequente. A microembolização, entretanto, é muito frequente e acaba por definir a evolução para falência multiorgânica caso haja necessidade de extensão no tempo do suporte veno-arterial. A insuficiência renal e a necessidade de diálise e a isquemia de membros nos sítios de canulação arterial são frequentes e definem pior prognóstico. As complicações neurológicas variam entre 4-37% de acordo com o registro ELSO. Complicações do trato gastrointestinal incluem hemorragia como resultado de estresse, isquemia, ou tendências hemorrágicas. A hiperbilirrubinemia direta e cálculos biliares podem ocorrer secundário a jejum prolongado e nutrição parenteral total, hemólise e diuréticos.

As complicações mecânicas no circuito como a ocorrência de coágulos são comuns (19%). Grandes coágulos podem causar a falha do oxigenador, coagulopatia de consumo e pulmonar ou embolia sistêmica. Mais recentemente, os sistemas de ECMO revestidos de heparina têm sido utilizados para diminuir a frequência desta complicação.

Um dos grandes problemas da ECMO veno-arterial é a sua incapacidade de descomprimir o ventrículo esquerdo (coração esquerdo). Isso gera isquemia por aumento da tensão da parede (o que minimiza a chance de recuperação da função cardíaca) além de poder gerar edema pulmonar reduzindo ainda mais as chances de desinstalar a ECMO.

Resultados

Os piores resultados são relatados quando a ECMO é usada após parada cardíaca.

A sobrevivência dos pacientes submetidos a ECMO pode ser categorizada de acordo com a sua indicação: insuficiência respiratória aguda grave ou insuficiência cardíaca. Em geral, os resultados na SARA (Síndrome de angústia respiratória aguda) são superiores aos do choque cardiogênico. Nós temos utilizado a ECMO dentro de um conceito de estratégia estagiada para o suporte circulatório mecânico no choque cardiogênico que convencionamos chamar de abordagem CARIOCA (Circulatory Management for Acutely Rescue Patients with Insuficient end Organ function and Circulatory ColApse). Nesta estratégia, a ECMO é utilizada para o suporte de pacientes com choque grave e refratário. Após melhora clínica inicial, trocamos a ECMO para um dispositivo de suporte circulatório mecânico mais avançado e assim o estagiamos até tornarmos o indivíduo elegível para dispositivos mecânicos de longo prazo (que permitam a alta hospitalar) ou para transplante cardíaco. Uma minoria dos pacientes melhora a função do coração a ponto de permitir a retirada do suporte mecânico. Os resultados iniciais são promissores.

Autores:

Alexandre Siciliano Colafranceschi

Ligia Neres Matos, Herica Alves

Milton A. Meier – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

PARADA CARDÍACA E RESSUCITAÇÃO CARDIOPULMONAR

A causa mais frequente de parada cárdica reversível em adultos é a doença arterial coronária, e mais da metade das mortes a ela devidas são súbitas e imprevisíveis, ocorrendo geralmente fora do ambiente hospitalar.

E provável que grande parte dessas mortes poderia ser evitada por socorro imediato e tratamento apropriado. O estabelecimento de programas comunitários e de serviços médicos e paramédicos de emergência é de grande importância na tentativa de redução das fatalidades decorrentes de paradas cardiorrespiratórias em corações com viabilidade de recuperação.

Parada cardiorrespiratória

Designa-se parada cardíaca (ou cardiorrespiratória) a cessação súbita e inesperada da atividade mecânica ventricular útil e suficiente em individuo sem moléstia incurável, debilitante, irreversível e crônica. Nestes últimos, a parada cardíaca nada mais é do que a consequência natural da evolução maligna da doença de base e constitui a morte propriamente dita.

A parada cardíaca ou cardiorrespiratória como entidade clinica subentende situações nas quais a vitima é passível de recuperação, como nos afogamentos, eletrocucões, ataques cardíacos, e acidentes respiratórios iatrogênicos ou não.

Modalidades de Parada Cardíaca

A parada cardíaca pode apresentar-se sob a forma de:

  1. Fibrilação Ventricular
  2. Taquicardia ventricular sem pulso periférico palpável
  3. Assistolia ventricular
  4. Atividade elétrica sem pulso.

A parada cardíaca é seguida em alguns segundos por parada respiratória. Outras vezes a parada respiratória ocorre primeiro e nestes casos, o coração pode continuar batendo por até meia hora.

Na fibrilação ventricular, o miocárdio contrai-se de modo incoordenado em consequência da atividade caótica de diferentes grupos de fibras miocárdicas, resultando na ineficiência total do coração em manter um rendimento de volume sanguíneo adequado. A taquicardia ventricular é uma arritmia de prognóstico grave e frequentemente prenuncia a instalação de fibrilação ventricular. Caracteriza-se pela ocorrência de extrassístoles ventriculares em rápida sucessão.

A assistolia ventricular é a cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. A atividade elétrica sem pulso constitui um ritmo com complexos QRS que não produzem respostas de contração miocárdica suficiente e detectável.

Ressuscitação Cardiopulmonar

Metodologia

A ressuscitação cardiopulmonar consta do Socorro Básico e do Socorro Especializado (ou Avançado). O Socorro Básico é constituído por um conjunto de procedimentos de emergência que pode ser executado por médico ou por leigo treinado e consiste fundamentalmente no reconhecimento da parada cardiorrespiratória e na aplicação da ressuscitação cardiopulmonar, com a realização das compressões torácicas externas, abertura das vias aéreas e ventilação pulmonar artificial. A desfibrilação elétrica através dos desfibriladores externos automáticos (DEA) faz parte desses cuidados.

O Socorro Especializado é constituído de medidas médicas propriamente ditas, com o emprego de medicamentos e aparelhos com a finalidade de administrar terapia definitiva para a recuperação da vítima de parada cardiorrespiratória.

Socorro Básico

O socorro básico inclui as etapas C-A-B.

C – Circulação artificial (através das compressões torácicas externas).

A – Abertura das vias aéreas.

B – Boca a boca (ou boca a máscara) – Respiração

C – Compressões torácicas externas – Inicialmente o socorrista verifica se o ambiente está seguro para ele e para a vítima para poder realizar as medidas de ressuscitação. Ele chama por socorro (telefone ou grito) e rapidamente inicia o atendimento. Deve realizar compressões torácicas eficazes que são essenciais para promover o fluxo sanguíneo durante a ressuscitação. São consideradas eficazes as compressões fortes e rápidas (100 a 120 por minuto, com uma profundidade de no mínimo 5 centímetros, mas não mais do que 6 centímetros) no adulto, permitindo que o tórax retorne completamenteapós cada compressão, utilizando tempos aproximadamente iguais de compressão e relaxamento. Isso permite o retorno venoso para o coração e a perfusão arterial coronária, que são necessários para uma ressuscitação eficaz.Para otimizar as compressões torácicas, o socorrista deve comprimir a metade inferior do esterno da vítima, na região central do tórax, entre os mamilos, colocando a região hipotenar de uma das mãos sobre o esterno e a região hipotenar da outra mão sobre a primeira, para que as mãos fiquem sobrepostas e paralelas sem tocar o gradil costal (Figuras 1 e 2). A relação de compressões com ventilações é de 30:2. Devem-se minimizar as interrupções das compressões torácicas.

Figura 1 – Socorro básico – Compressão torácica externa (intercalada com ventilação artificial).

Figura 2 – Algoritmo de Socorro Básico em adulto.

A – Abertura das vias aéreas – Promove-se a dorsoflexão da cabeça colocando-se a palma de uma das mãos na fronte da vítima aplicando-se um pressão firme pará trás; a manobra é completada colocando-se a ponta dos dedos indicador e médio da outra mão do socorrista sob a parte óssea do queixo.

B – Boca a boca – ventilações. Durante a ressuscitação, o objetivo da ventilação é manter a oxigenação adequada. Durante os primeiros minutos da parada cardíaca por fibrilação ventricular, as compressões torácicas são mais importantes que a ventilação, pois a pressão parcial de oxigênio permanece alta no sangue dos vasos pulmonares e no coração por vários minutos após a parada cardíaca. Isso reforça o papel das compressões torácicas em promover fluxo sanguíneo e oferta de oxigênio aos tecidos, principalmente miocárdico e cerebral.

Apenas o volume corrente suficiente para confirmar a elevação do tórax inicial deve ser ofertado. Após a primeira série de compressões torácicas, a via aérea é aberta e o socorrista aplica duas ventilações.

A ventilação com bolsa-válvula-máscara durante o atendimento da parada cardiorrespiratória é aceitável, embora, em certas situações, seja necessário o uso de dispositivo avançado, por meio de intubação orotraqueal ou por via supraglótica (máscara laríngea, tubo esofagotraqueal ou tubo laríngeo). A intubação orotraqueal é considerada o método ideal para o tratamento das vias aéreas durante a parada. O socorrista leigo não treinado deverá seguir apenas com as compressões torácicas (sem a realização de ventilação), até a chegada da equipe de suporte avançado. Caso disponível, o DEA deverá ser utilizado com ritmos chocáveis (fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso)

Após o choque, o reinício da ressuscitação cardiopulmonar deve ocorrer imediatamente e prosseguir pelos próximos 2 minutos.

Socorro Especializado (Avançado)

No caso do paciente manter-se em parada cardiorrespiratória após o primeiro choque, é necessária aquisição de acesso para infusão de medicamentos (endovenosa periférica ou intra-óssea), recomendando-se o tratamento adequado das vias aéreas, monitorização eletrocardiográfica e identificação de causas potencialmente reversíveis.

A identificação de qualquer atividade elétrica diferente de fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso caracteriza um ritmo não passível de desfibrilação. O ritmo de atividade elétrica sem pulso pode ser proveniente de causas reversíveis, sendo importante o tratamento específico. A causa mais comum é a hipovolemia, cujo tratamento se baseia na administração de volume endovenoso. Outras causas são: hipóxia, acidose, hipo e hipercalemia, hipotermia, pneumotórax, tamponamento cardíaco, intoxicação medicamentosa, embolia pulmonar e síndrome coronária aguda.

A modalidade em assistolia é geralmente resultante da degeneração tardia da fibrilação ventricular, ou de estados de hipoxemia prolongada, acidose ou necrose miocárdica. É o ritmo com pior prognóstico.

O objetivo principal das intervenções farmacológicas na parada cardiorrespiratória é facilitar o retorno e a manutenção de ritmos cardíacos organizados passíveis de gerar pulso central. Estão associadas ao aumento das taxas de retorno à circulação espontânea, embora não tenham mostrado melhora na sobrevivência em longo prazo.

A prioridade de acesso para infusão de medicamentos na parada é a via endovenosa periférica. O medicamento deve ser infundido em bolo, seguido de flush de 20 mL de soro fisiológico e elevação do membro puncionado por cerca de 10 a 20 segundos.

A adrenalina é o vasopressor de escolha, devendo ser administrada na dose de 1 mg/dose a cada 3 a 5 minutos durante a ressuscitação. Sua utilização é baseada nos efeitos alfa-adrenérgicos, com o aumento das pressões de perfusão coronária e cerebral. A vasopressina é um vasopressor periférico não adrenérgico, com efeito vasoconstrictor coronário e renal. Uma dose única de vasopressina de 40 UI é recomendada em substituição à primeira ou à segunda dose de adrenalina..

A amiodarona é o antiarrítmico de eleição para parada em fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso não responsiva à ressucitação, à desfibrilação elétrica e à terapia vasopressora. A administração deve ser feita de modo intercalado com vasopressor, sendo a dose inicial de 300 mg endovenosa em bolo, seguida por uma segunda dose de 150 mg, se necessária.

O uso de lidocaína deve ser considerado caso a amiodarona não esteja disponível. A dose inicial recomendada é de 1,0 a 1,5 mg/kg, seguida por uma segunda dose que deverá ser a metade da primeira, caso haja necessidade.

Autores: 

Ari Timerman – Diretor da Divisão Clínica e Diretor da Divisão de Pós-graduação do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC)

Amanda Moraes Rego Sousa – Diretora Técnica Geral do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC)

José Eduardo Moraes Rego Sousa – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

PROGNATISMO

Denomina-se prognatismo a um tipo de deformidade dento-esquelética (ou dento-facial), na qual a mandíbula (maxilar inferior) encontra-se “projetada para frente” de forma inadequada, fato este que acarreta prejuízos do ponto de vista tanto estético quanto funcional para o portador.

O prognatismo é, portanto, considerado como uma anomalia do desenvolvimento, caracterizada por um “excesso antero-posterior” no crescimento da mandíbula, o que determina um tipo de má-oclusão definida por Edward Angle (1855-1930) como classe III (representada na figura abaixo pela letra D).

classificação de Angle

Outra deformidade dento-esquelética que pode ser causa de má-oclusão do tipo classe III é a hipoplasia da maxila, isto é, a deficiência antero-posterior do maxilar superior.

Deve-se ressaltar ainda que pode haver, o que não é raro, este tipo de má-oclusão (classe III) como consequência da combinação de ambas as deformidades dos maxilares citadas.

As causas do prognatismo não são bem definidas e, curiosamente, a hereditariedade, embora possa estar envolvida, não é comum. O diagnóstico é eminentemente clínico, sendo necessário, nos casos mais discretos, que se estabeleça a distinção entre o prognatismo mandibular e a hipoplasia maxilar, diagnóstico diferencial este que é facilitado através do estudo por imagem (cefalometria de perfil).

Os pacientes com prognatismo mandibular “verdadeiro”, isto é, que são portadores de excesso antero-posterior de mandíbula, poderão ou não ser portadores também de deformidade a nível da sínfise mandibular. Desta forma, além de se proceder a tratamento cirúrgico com técnicas de recuo mandibular, podemos (ou não) ter que realizar intervenções cirúrgicas no mento: as denominadas mentoplastias associadas.

Os pacientes que são portadores de prognatismo mandibular devem ser sempre avaliados e tratados conjuntamente com especialistas em Ortodontia. Se não houver prejuízo estético na avaliação do próprio paciente e a deformidade for considerada de grau leve, é possível que haja indicação de tratamento ortodôntico exclusivo apenas para “corrigir” a mordida. Atenção nestes casos deve estar voltada, entretanto, para a estabilidade deste tratamento ortodôntico, isto é, para o fato de que não haja modificações na posição dos dentes após a retirada do aparelho ortodôntico.

Nos casos em que existe deformidade esquelética moderada ou grave, está sempre indicado o tratamento orto-cirúrgico que pode envolver osteotomia de avanço da maxila; osteotomia de recuo mandibular ou osteotomia bimaxilar (na qual, ambos, os movimentos citados são realizados simultaneamente).

Mesmo nos casos de discrepância esquelética leve, pode estar indicado tratamento cirúrgico para corrigir assimetrias ou quaisquer outras queixas percebidas pelo portador no que diz respeito ao seu perfil facial, isto é, queixas de natureza estética.

                classe III de má -oclusão

A técnica cirúrgica mais realizada para recuo mandibular é a técnica de osteotomia sagital bilateral do ramo mandibular, descrita pelo cirurgião Ugo Obwegeser há quase sessenta anos atrás. Esta técnica permite os mais variados movimentos da mandíbula (recuo, avanço e lateralização), mas tem como desvantagem a grande associação com a mais frequente complicação deste tipo de cirurgia: a parestesia (pouca sensibilidade) do lábio inferior, sintoma este que pode permanecer por semanas, meses ou mesmo não reverter completamente.

             osteotomia sagital do ramo

Muitos pacientes que possuem prognatismo mandibular têm indicação de ser submetidos à correção da classe III de má-oclusão através de cirurgia bi-maxilar.

Isto é sempre verdade nas deformidades dento-esqueléticas mais severas (nas quais, invariavelmente, existe também hipoplasia maxilar), o que acarreta uma melhora mais acentuada da estética facial com menor impacto na redução das vias aéreas (efeito indesejado no recuo exagerado da mandíbula).

O tratamento do prognatismo mandibular costuma demorar cerca de dois anos pois, além da cirurgia, existem duas demoradas fases de tratamento: o preparo ortodôntico pré-operatório e a finalização ortodôntica pós-operatória.

Intenso trabalho de mioterapia functional deve ser sempre realizado com fonoaudiólogas especialistas em Motricidade Orofacial no sentido de auxiliar na reabilitação do paciente (magnitude de abertura de boca e amplitude dos mais variados movimentos da boca).

Devemos lembrar ainda que, em caso de dúvida, cirurgiões-dentistas especialistas principalmente em Ortodontia e Cirurgia Buco-Maxilo-Facial; bem como médicos especialistas em Cirurgia Plástica; Cirurgia de Cabeça e Pescoço, Otorrinolaringologia com formação na área de atuação de Cirurgia Craniomaxilofacial, podem e devem ser consultados para maiores esclarecimentos.

Autor:

Ricardo José Lopes Cruz – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

QUANDO A GRAVIDEZ SE TORNA UM CÂNCER…

A gravidez deveria ser sempre uma festa! A vinda de mais um membro da família faz com que os casais se preparem intensamente durante os 9 meses para receber o novo rebento.

“Alegria, felicidade, abraços e festa na família.”

Todavia, por vezes, alguma coisa dá errado. Em cerca de 1 em cada 200 grávidas, o bebê não se forma corretamente e ao invés de gerar uma gravidez normal, há a formação apenas da placenta anormal, caracterizando a chamada gravidez molar. Pelo geral, as mulheres com essa doença apresentam sangramento na gestação, a barriga cresce mais do que o esperado, os vômitos são mais intensos e a pressão arterial fica alta desde o início da gravidez. A ultrassonografia faz o diagnóstico dessa doença em 90% das vezes e imediatamente devem essas pacientes ser encaminhadas para os Centros de Referência (no Estado do Rio de Janeiro, o Centro de Referência funciona na Maternidade Escola da UFRJ e no Hospital Universitário Antonio Pedro da UFF, para ver relação dos Centros de Referência de outros Estados, acesse www.trofos.org.br).

“Medo, preocupação e alerta.”

Ao chegar no Centro de Referência, essas pacientes são submetidas a uma cirurgia para retirar essa placenta de dentro do útero (uma curetagem mais moderna, feita por vácuo-aspiração). Tem alta com 24-48h do procedimento, voltando para sua casa. Todavia, em algumas dessas pacientes, a gravidez molar vai evoluir para o câncer da placenta, chamado neoplasia trofoblástica gestacional, e a paciente vai precisar de quimioterapia para não morrer.

“Perplexidade, perda do chão, tristeza…”

Para saber que vai se curar espontaneamente ou se vai precisar de quimioterapia para sobreviver, essas mulheres vão toda semana ao Centro de Referência para dosar um hormônio no sangue chamado gonadotrofina coriônica humana, o hCG. Nessa pesada rotina de consultas médicas, as pacientes vão encontrando outras mulheres que foram acometidas pela mesma doença e que estão passando pelas mesmas dificuldades que eles.

“Ufa, menos mal, pelo menos não sou só eu…”

A ansiedade toma conta delas, pois elas sabem que se o hormônio subir, elas deverão começar a quimioterapia.

“Na noite anterior nem consigo dormir direito”. “Meu parceiro não está aguentando”. “Meu trabalho está reclamando das faltas”, “E ai doutor, quanto deu o hormônio???”

Felizmente, para a grande maioria das pacientes o hCG cai, semana após semana…

“Que bom… Está caindo!!!”

Mas para 20% o hCG não cai e começa a subir…

“Nova tristeza, medo de morrer”. “Estou com câncer, e agora?” “Tenho filhos para criar…”

É aí que entra a importância da conscientização de que o câncer da placenta tem CURA!!!! Vamos começar a quimioterapia!

“Ah!!!!” “Meu cabelo vai cair?”

Não na quimioterapia de primeira linha, usada por mais de 80% das pacientes!

“Vou vomitar e ficar mal?”

Não na quimioterapia de primeira linha, usada por mais de 80% das pacientes!

“Vou morrer?”

Um dia, igual a todo mundo… Mas a mulher que trata sua neoplasia trofoblástica gestacional em Centros de Referência, descobre inicialmente sua doença, não falta as consultas e faz o tratamento adequado, tem 99% de cura!!!!

“Depois de curada doutor, vou poder engravidar de novo?”

Sim, se assim o desejar!

“E nessa gravidez tem chance da mola voltar?”

Sim, cerca de 1%. Por isso, em uma nova gravidez, você deve procurar o Centro de Referência de Doença Trofoblástica para receber orientação sobre essa nova gravidez.

“Quanto tempo devo esperar para engravidar de novo?”

Somente engravide após a alta do seguimento pós-molar. Pelo geral, se você não fez quimioterapia, você pode engravidar 6 meses após a primeira dosagem de hCG menor que 5 mUI/mL. Se você fez quimioterapia, você só deve engravidar após 12 meses da última sessão de quimioterapia.

“Doutor, durante o tratamento eu me sinto triste, abatida, sem ânimo, sem vontade de viver…” “As coisas com o meu marido não vão bem…” “Vejo todas as mulheres na minha rua grávida e eu aqui tratando essa mola…” “O que eu fiz para merecer isso???”

Não é fácil mesmo… Por isso nossas mulheres com gravidez molar precisam de ajuda. Esse artigo serve para mostrar para a sociedade essa doença quase invisível, mas que acomete milhares de mulheres brasileiras todos os anos, algumas acabam morrendo por falta de tratamento adequado.

Nossas mulheres grávidas, momento mais belo de suas vidas, merecem todo o cuidado em sua gestação. Se algo estiver errado, o obstetra deve atuar prontamente para minimizar os danos. Qualquer mulher com gravidez molar deve ser tratada em Centros de Referência a fim de recuperar sua saúde, mantendo sua função reprodutiva para poder ter lindos filhos quando essa tempestade passar.

E a tempestade passa… E dias de sol virão!!!

Autores:

Antonio Braga – Professor de Obstetrícia da UFRJ e da UFF, Pós-Doutor pela Universidade de Harvard e pelo Imperial College of London Mestre, Doutor e Pós-Doutor em Obstetrícia pela UNESP, Diretor do Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro, Maternidade Escola da UFRJ, Hospital Universitário Antonio Pedro da UFF.

Carlos Antonio Barbosa Montenegro – Membro Emérito da Academia Nacional de Medicina

REFLEXÕES SOBRE SAÚDE PÚBLICA

O Sistema Único de Saúde (SUS) é produto de um longo e complexo processo histórico de luta pela construção de cidadania e da saúde como um direito em nosso país. Esse movimento político e ideológico encontra sua maturidade durante o processo constituinte e consegue inscrever na constituição brasileira que a saúde é um direito de todos e dever do estado. O ideário que move os princípios da chamada Reforma Sanitária Brasileira pode ser sintetizado em uma frase do saudoso Sérgio Arouca: “Trata-se de um processo civilizatório”. É Importante lembrar que esse movimento, político desde seu início, colocava para a sociedade uma visão ampliada de saúde centrada na questão de que a saúde é social e politicamente determinada. Ou seja, não se tratava (e continua sendo assim) apenas de construir um sistema de atenção à saúde, mas de um conjunto de políticas sociais e econômicas que possam impactar de maneira radical as condições de vida da população brasileira. Ou seja, aqui a visão ampliada de saúde se interliga com as questões da reforma urbana, da moradia e transporte públicos, da estrutura fiscal e tributária, do cuidado com o meio ambiente, da renda e do trabalho, da educação pública universal e de qualidade, da prioridade para as políticas de ciência e tecnologia para o desenvolvimento nacional, da importância da cultura e suas relações com a saúde, com o desenvolvimento da primeira infância como categoria central para pensar o desenvolvimento humana dos cidadãos e cidadãs deste país.

Nesses mais de 25 anos de desenvolvimento do SUS, a saúde brasileira sofreu profundas transformações e para melhor. A dimensão de Saúde Pública do SUS avançou bastante. Programa de Imunizações, erradicação e controle de doenças infecciosas, nosso Programa de AIDS, Políticas de Prevenção e Promoção, tabagismo, política de transplantes, redução da mortalidade infantil e aumento da expectativa de vida, programa de saúde da família que já cobre 50% da população, política de saúde bucal, assistência farmacêutica para doenças crônicas; são exemplos desse sucesso. Os problemas se concentram na desigualdade do acesso entre regiões e classes sociais e na qualidade da assistência. O SUS tem cumprido um papel central na qualificação da democracia brasileira através do trabalho dos Conselhos Municipais, estaduais e nacional de saúde; além das conferências de saúde realizadas a cada quatro anos. É um modo de exercitar a democracia direta que tem sido copiado por outras dimensões das políticas públicas. Há outra dimensão referente ao processo de desenvolvimento do país e da sociedade brasileira. A existência do SUS é fator fundamental no processo de construção de um país efetivamente desenvolvido e obstáculo à implantação, no Brasil, da barbárie disfarçada de modernidade que é a disseminação de uma visão da saúde vista como mercadoria ou bem a ser comprado no mercado de acordo com a capacidade de gasto de famílias ou empresas.

A saúde talvez seja a mais transversal e transdisciplinar dentre todas as políticas. De um lado, ela se beneficia de políticas voltadas para a redução de desigualdades e para a proteção dos mais vulneráveis. De outro, acolhe em suas múltiplas dimensões estratégias e politicas do campo da educação, da ação social, da cultura, da política habitacional, da nutrição, do saneamento básico e ambiental, do desenvolvimento em seu sentido mais amplo, como produtor de saúde e bem-estar. O SUS trata apenas de algumas dessas dimensões no campo da promoção, prevenção e atenção. A saúde em seu sentido mais amplo precisa dialogar com o conjunto de políticas econômicas e sociais, já que ela é socialmente e politicamente determinada. Mas é importante lembrar também a dimensão cultural da saúde, a da disseminação na sociedade da saúde como um bem público, as questões relacionadas ao preconceito e à discriminação, à luta contra quaisquer formas de violência e a defesa da paz.

O sanitarista cuida de questões num contexto social e político. Pensa na prevenção de doenças ou em como produzir saúde lidando com dilemas estruturais, econômicos, sociais, políticos, organizacionais etc. Já na clínica temos a dimensão do médico que atende, examina e cuida e que é totalmente singular. Você está diante do sofrimento real.

A transição do micro para o macro é muito complexa. Quando você trabalha na gestão pública, o produto de seu trabalho pode ter um grande impacto para quem está na ponta. Se consigo colocar mais recursos, implementar uma nova política ou construir um novo hospital, causo mudança na vida das pessoas e no trabalho dos profissionais da saúde. Mas, quando se trata de humanizar o atendimento, estamos falando em reconstruir a relação médico-paciente. Isso permite resgatar a ideia da escuta, do toque numa medicina cada vez mais científica e técnica, em que muitas vezes se perde essa perspectiva. Dependendo da primeira abordagem, a pessoa se sentirá muito melhor ou muito pior.

Nenhum médico, mesmo atuando apenas na área de planejamento, pode ignorar a dimensão da clínica da prática concreta na ponta do sistema. Em sua lide ele deve estar atento a essas duas dimensões: da racionalidade do seu ofício, sim, mas sem olvidar dos pacientes reais.

Uma boa base de formação em clínica me parece essencial para a formação de qualquer especialista em saúde pública. Sem isso, ele dificilmente conseguirá ver com toda clareza os desafios reais ao planejar um novo sistema ou ao implantar uma nova abordagem de gestão num serviço de saúde. Isso é válido para o médico, o enfermeiro, o dentista, o farmacêutico ou outro profissional que pretenda abraçar os desafios da saúde pública em nosso país. Dentro de cada uma dessas profissões, ampliar a visão sobre sua especialidade e vivenciar a prática profissional na realidade concreta será fundamental para um bom desempenho como gestor, pesquisador ou professor.

Se couber aqui algum tipo de recomendação aos jovens profissionais, diria para ir além da teoria e da prática. Para planejar nossa vida profissional, precisamos, sim, da ciência. Mas essa nem sempre consegue referir-se ao ser humano em sua totalidade. Não é incomum que se recorra às artes e à razão estética para, junto da ética e da política, fazermos nosso trabalho.

Se ousasse prescrever algo, hoje, para os colegas médicos e das demais profissões do campo da saúde, seria atenção às questões da política e do poder na sociedade. Leiam tanta poesia quanto literatura científica. Permitam-se atravessar fronteiras de conhecimento para ponderar outras maneiras de pensar, de fazer e de compreender a vida que compartilhamos para melhor exercer sua clínica, a arte do cuidar, planejar, gerir, pesquisar e ensinar.

Autor:

José Gomes Temporão – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

RETINOPATIA DIABÉTICA

A retinopatia diabética é a complicação microvascular causada pelo diabetes (tipo I, tipo II e diabetes gestacional). Com o aumento da prevalência global se tornou uma das principais causas de deficiência visual e cegueira, com cerca de 4,2 milhões de pessoas em todo o mundo. No Brasil 2 milhões de pacientes apresentam retinopatia diabética necessitando de acompanhamento e quase 1 milhão necessitará de tratamento. Ao contrário da catarata, a diabete é causa de cegueira irreversível. Geralmente bilateral e acometendo indivíduos ainda com grande potencial de trabalho, traz enorme prejuízo socioeconômico e sofrimento com diminuição radical da qualidade visual e de vida.

A retinopatia diabética está relacionada ao controle inadequado da glicemia (níveis de açúcar no sangue), doenças concomitantes (i.e. hipertensão arterial) e principalmente o tempo de duração do diabetes. Mesmo com controle rigoroso da glicemia, pode haver surgimento e piora da retinopatia diabética após anos de doença. Por isso a avaliação oftalmológica periódica da retina (fundo de olho), é mandatória para todo portador de Diabetes.

A retinopatia diabética pode ser classificada em 2 tipos: a retinopatia diabética não proliferativa e proliferativa. A não proliferativa é a forma inicial e mais leve, podendo ser tratada, na maioria das vezes, apenas com o controle rigoroso da doença sistêmica. Nesta fase os pacientes apresentam alterações como microaneurismas, pequenos sangramentos e exsudatos (depósitos de lipídios) na retina. Pode progredir para a retinopatia proliferativa que apresenta neovascularização retiniana – formação de novos vasos defeituosos e frágeis, que levam à sangramento importante ou até mesmo descolamento de retina e glaucoma.

Os fatores de risco incluem pior controle glicêmico, dislipidemia (colesterol elevado), hipertensão arterial descontrolada e sedentarismo.

A retinopatia diabética pode ser silenciosa e não causar qualquer sintoma até o quadro avançado. Assim, muitos pacientes são diagnosticados tardiamente, com pior evolução. Por esse motivo todo paciente diabético deve realizar acompanhamento periódico, e a frequência do exame determinada pela a severidade do quadro, podendo ser anual, semestral ou trimestral.

Os sintomas estão relacionados às complicações e incluem embaçamento visual secundário ao edema de mácula, sombras na visão devido à hemorragia vítrea ou perda de campo visual secundária à descolamento de retina, além da diminuição da visão noturna e da percepção de cores.

O edema macular diabético é uma das principais causas de baixa de visão, pois a mácula é a região mais importante da retina e responsável pela visão de detalhes e cores. O espessamento da mácula, causado pelo edema, leva a embaçamento e distorção da visão, principalmente para leitura e visão de perto.

O rompimento dos neovasos defeituosos e frágeis leva ao sangramento para o vítreo (hemorragia vítrea), um gel que preenche o olho. A hemorragia pode levar a sintomas como visão de detritos preto, sombras ou floaters (“teias de aranha”) ou perda total da visão pelo sangramento abundante. Com o tempo (semanas à meses) o sangue pode ser reabsorvido e o paciente tende a melhorar, pelo menos temporariamente ate desenvolver nova hemorragia ou outras complicações. A hemorragia vítrea é um importante sinal de piora, e deve ser acompanhada de perto.

Com a progressão da doença, os neovasos retinianos com o tecido fibroso, podem sofrer contração com tração e descolamento da retina, complicação extremamente grave e coloca o paciente em risco de perda irreversível da visão.

Pacientes portadores de diabetes também podem apresentar catarata mais precocemente e glaucoma. Outra complicação é a neuropatia diabética, que pode causar estrabismo, visão dupla e baixa de visão devido a neurites.

O exame da retina (exame de fundo de olho) é o principal. Também a documentação fotográfica através do exame de retinografia colorida é muito importante para avaliar o grau de progressão da retinopatia, entre as consultas, ao longo dos anos.

Outros exames também podem ser solicitados, mediante a gravidade do quadro, como a angiofluoresceinografia da retina e a tomografia de coerência óptica (OCT), além da ultrassonografia quando um sangramento vítreo importante ou a catarata tornam impossível o exame da retina.

O acompanhamento oftalmológico é fundamental. Todo paciente portador de Diabetes Tipo I deve ter o seu primeiro exame oftalmológico em até 5 anos do diagnóstico da doença, enquanto que os portadores de Diabetes Tipo II devem realizar exame oftalmológico na mesma época do diagnóstico.

Durante a gestação, os níveis glicêmicos aumentados podem levar ao aparecimento de diabetes gestacional ou descontrolar o diabetes preexistente, piorando a retina. Todas as pacientes diabéticas que desejam engravidar devem ser examinada previamente e a cada 3 meses.

O melhor tratamento para a retinopatia diabética é a prevenção. Uma vez instalada, no caso de edema macular diabético, medicações intraoculares de corticóides ou de anti-fator de crescimento vascular (anti-VEGF) podem ser necessárias. Na retinopatia proliferativa o tratamento é a fotocoagulação da retina com laser. Nos casos complicados com descolamento de retina, a cirurgia de retina está indicada, consistindo com frequência procedimentos complexos que incluem concomitantemente também cirurgia de catarata além de vitrectomia, retinopexia, endofotocoagulação e injeção de gás ou óleo de silicone intra vítreo. Os resultados funcionais com frequência são inferiores ao desejado e os procedimentos são de alto custo econômico e social, reforçando a necessidade de tratamento nas fases mais iniciais.

Manter o controle glicêmico e dieta saudável, realizar exercícios regulares e acompanhamento periódicos com oftalmologista é a maneira ideal para se evitar complicações e perdas visuais relacionadas ao diabetes.

Autores:

Eduardo Novais – Pós-Graduando nível Doutorado, Oftalmologia e Ciências Visuais, Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Fellow de Retina na Tufts University, Boston, EUA.

Rubens Belfort Jr. – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

RISCOS PULMONARES IMEDIATOS E TARDIOS DA EXPOSIÇÃO A POLUENTES AMBIENTAIS

O sistema respiratório se constitui na mais extensa região de nosso organismo em contato com o meio ambiente. São cerca de 300 milhões de alvéolos, que cobrem uma área de 75 a 100 metros quadrados, ou seja, meia quadra de tênis. Deve ser lembrado que apenas meio micrômetro, ou seja, meio milésimo de milímetro separa nosso sangue do gás alveolar. Nessa região dos pulmões ocorrem as trocas gasosas. Todavia, para se chegar até os alvéolos, o ar entra pelas narinas, passa por faringe, laringe e entra na árvore tráqueo-brônquica. A partir da traqueia, as vias aéreas vão se dividir cerca de 23 vezes em um ser humano adulto normal, até o ar alcançar os alvéolos.

O ar inspirado raramente se encontra perfeitamente limpo, puro. Por conseguinte, os pulmões lançam mão de seus mecanismos de defesa para evitar que bactérias e outros agentes infecciosos proliferem em seu interior ou que partículas em suspensão no ar impactem nas vias aéreas e/ou alvéolos e venham a danificar essas delicadas estruturas. As vias aéreas apresentam cílios em sua superfície, que direcionam o muco produzido nas glândulas mucosas para a laringe, onde será deglutido. Nesse muco podem ser depositados micro-organismos e material particulado inspirado, que serão, portanto, eliminados do pulmão. Caso esses invasores cheguem até os alvéolos, lá se encontram células capazes de dar o primeiro combate aos intrusos, os chamados macrófagos alveolares.

Os poluentes encontrados no ar podem ser gases e partículas, também chamadas de material particulado. Dentre os gases e vapores encontram-se: monóxido de carbono, dióxidos de enxofre ou de nitrogênio, ozônio, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, aerossóis de herbicidas, dentre outros. O material particulado inclui minerais (sílica, asbesto, carvão, fibras de vidro, e metais, por exemplo), produtos orgânicos (bactérias, fungos, vírus e seus constituintes), produtos da combustão (cinzas de vulcões, fumaça de cigarros e afins, fuligem da queima de produtos orgânicos, dentre outros), e até mesmo substâncias radioativas provindas de explosões nucleares ou de usinas atômicas). Como se vê neste breve resumo, são inúmeras as possíveis agressões a que nossos pulmões se expõem.

Quando os poluentes vencem a luta contra as defesas do pulmão resultará alguma agressão de maior ou menor grau. Além disso, essa lesão pulmonar pode ocorrer de forma abrupta e avassaladora ou lenta e discretamente.

Passemos a alguns exemplos:

· A inalação contínua de fumaça da queima do tabaco pode destruir os cílios que removem muco das vias aéreas, que, então, se acumula nas mesmas, entupindo-as e resultando, com o passar do tempo, em uma bronquite crônica. Essa mesma fumaça também pode destruir progressiva e inexoravelmente os alvéolos, desaguando no enfisema pulmonar, outra doença do grupo das doenças pulmonares obstrutivas crônicas. Com a perda de alvéolos, ficam comprometidas as trocas gasosas e o organismo passa a ser mal oxigenado e a reter gás carbônico.

· A exposição contínua à fumaça da queima do tabaco pode levar, por outro lado, ao desenvolvimento do câncer pulmonar, o que também ocorre pela exposição aos gases provenientes da combustão de óleo diesel por motores de veículos. Um material particulado especialmente perigoso por sua capacidade de desenvolver câncer é o asbesto (antigamente presente no amianto e outras aplicações), que progressivamente vem desaparecendo do contato humano.

· Há partículas em suspensão no ar capazes de lentamente inflamar o pulmão, espessando suas paredes e dificultando as trocas gasosas. Logo vem à mente a sílica (óxido de silício), por ser muito comum. Os veículos ao rodar, gastam o asfalto ou o concreto e atiram para o ar minúsculas partículas de sílica ou seus compostos, além da fuligem que compõe os pneumáticos. O entorno de uma construção civil mostra-se muito rico nesse mineral. As minas e perfurações de túneis constituem outros bons exemplos, assim como o trabalho em fábricas de cimento, pedreiras e usinas de processamento e isolamento de cascalho.

· A combustão de material orgânico gera poluentes capazes de agredir nossos pulmões. Quando os camponeses lançam fogo à cana-de-açúcar, ou executam grandes queimadas no campo, resulta a fuligem, material também capaz de inflamar os pulmões, alterando sua função e estrutura. Deve-se aqui ressaltar que a maior parte das exposições à queima de matéria orgânica ocorre, na realidade, dentro do lar, na cozinha, onde uma pessoa usa lenha para cozinhar dia após dia. Essa é uma exposição um tanto esquecida, porém de suma importância.

· Bactérias, fungos e vírus têm a capacidade de infectar vias aéreas e alvéolos e produzir quadros agudos de doenças pulmonares. Quem nunca ouviu a palavra “pneumonia”? Além de bactérias propriamente ditas, podemos inalar produtos das mesmas. Assim, as cianobactérias, que existem na Terra há 3,5 bilhões de anos e foram responsáveis pela introdução do oxigênio na atmosfera do planeta, quando se reproduzem podem produzir toxinas, chamadas cianotoxinas. Quanto mais poluído o rio, o lago ou o oceano, mais elas se reproduzem e aumenta a produção de cianotoxinas. Essas toxinas podem ser neurotóxicas, dermatotóxicas ou hepatotóxicas de acordo com a categorização formal. Todavia, se o fígado de um indivíduo for lesado pela toxina, ele é capaz de produzir moléculas que induzirão inflamação séria em outros órgãos, inclusive o pulmão. Trata-se de um quadro avassalador, pois em poucas horas o pulmão, o fígado e outros órgãos perdem suas funções de forma até hoje irreversível. Não se conhece tratamento eficaz para remover as toxinas do fígado, por exemplo. Em 1996, várias dezenas de indivíduos faleceram em Caruaru, Pernambuco, porque foram submetidos à hemodiálise e nas máquinas havia água contaminada por cianotoxinas. Há bactérias, por exemplo, Escherichia coli, capazes de produzir compostos com alto poder inflamatório, os lipopolissacarídeos. Entrando na corrente sanguínea, essas substâncias podem inflamar de tal forma o pulmão, que o indivíduo é internado na unidade de terapia intensiva, e ligado a um respirador artificial para sobreviver.

· A inalação de alguns herbicidas também pode desencadear uma cascata inflamatória extremamente grave no pulmão, podendo levar o indivíduo a falecer por insuficiência respiratória, de forma similar aos lipopolissacarídeos.

· No ar também podem ser encontrados compostos com a capacidade de sensibilizar as vias aéreas de determinados indivíduos susceptíveis, e torná-los asmáticos. A asma brônquica é uma doença inflamatória crônica que pode ser controlada, mas, ainda assim, há agudizações do quadro, que variam de indivíduo a indivíduo. Pólen de flores, proteínas várias de origem animal ou vegetal (incluindo animais domésticos, note-se bem), dentre outros, podem sensibilizar o ser humano e posteriormente disparar uma crise de asma, caracterizada por intensa constrição das vias aéreas e dificuldade de mobilizar o ar nos movimentos respiratórios.

Assim, vimos que o pulmão, apesar de ter uma série de mecanismos de defesa capazes de evitar grande parte da agressão gerada por poluentes encontrados no ar ambiente, nem sempre vence a luta, e surge a doença, quer aguda ou crônica. Como frequentemente não há tratamento curativo para as doenças geradas pela poluição, a prevenção se constitui na principal arma para evitar uma catástrofe. Há equipamentos de proteção para os trabalhadores do campo e das fábricas, por exemplo. É possível melhorar a eficiência da queima e da exaustão dos fogões que utilizam biomassa (carvão vegetal ou lenha), sabidamente responsáveis pela deterioração da qualidade do ar no domicílio, especialmente dos segmentos menos favorecidos da população. No entanto, a maior fração da exposição aos poluentes ocorre no ambiente externo, onde não se podem aplicar medidas individuais de proteção e sim políticas públicas consistentes voltadas para a proteção da saúde humana. Neste particular, os médicos têm cumprido um papel de extrema importância, mas ainda terão muito a fazer. Primeiramente, devemos continuar a produzir a melhor ciência possível, esclarecendo os mecanismos e as consequências adversas da exposição prolongada aos poluentes do ar. Estamos também plenamente qualificados para informar autoridades e população, de forma clara, acerca dos riscos à saúde gerados pela poluição do ar, como já feito com o cigarro, o escapamento do motor a diesel, o asbesto, ou alimentos pouco saudáveis, dentre outros. Os médicos, por seus conhecimentos da gênese e evolução das doenças, encontram-se em posição privilegiada para, em conjunto com profissionais de outras áreas, apontar os aspectos e desvios éticos e morais de uma situação ambiental que possa influenciar negativamente a saúde. Finalmente, deve-se ressaltar que é necessária perseverança, visto que, em muitas situações, os meios necessários para reduzir a poluição poderão exigir grandes somas de recursos, e, por conseguinte, encontrar resistência significativa para sua implementação. Porque se insiste nas queimadas? Por que não se priorizam com mais vigor as fontes de energia mais limpas? Porque não se investe prioritariamente em transporte coletivo de baixa emissão? Nossa água e suas origens poderiam ser descontaminadas e a poluição adicionada ao longo do trajeto de um rio, por exemplo, evitada. Sempre custa menos prevenir do que tratar as doenças que afligem o ser humano.

Autores:

Paulo Hilário Nascimento Saldiva – Professor Titular de Patologia, Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina, USP-SP.

Walter Araujo Zin – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

SEPSE E ALOPURINOL

Na sepse as alterações circulatórias apresentam a base fisiopatológica comum à isquemia /reperfusão (I/R), à isquemia intestinal, ao infarto do miocárdio, à isquemia cerebral e à enterocolite necrotizante, caracterizadas pela baixa produção de ATP e valores de pO2 normais ou até supranormais nos tecidos. A degradação da adenosina trifosfato (ATP) é uma das primeiras alterações circulatórias, dando origem em sequência à ADP–adenosina difosfato, AMP–adenosina monofosfato, inosina monofosfato, inosina hipoxantina, xantina e finalmente ao ácido úrico (AcUr), pela xantina oxidase.

O pré-tratamento com alopurinol, entre 5 dias até 20 minutos antes da instalação da lesão, conferiu proteção nos modelos de:

· sepse experimental;

· I/R em rim, intestino, modelo de isquemia em torniquete em membros pélvicos, I/R cerebral;

· lesão induzida por cocaína;

· hipertermia;

· lesão induzida por frutose;

· instalação do diabetes induzido pela strepzotocina;

· morbidade e letalidade por veneno de cascavel, Crotalus terrificus;

· Em humanos com 15% a 40% de área corporal queimada, durante 14 dias.

Por outro lado, não houve melhora, em experimento com:

· perfuração cecal;

· cultura de células de amígdala humana (HK) expostas ao LPS, foi capaz de bloquear nas primeiras 24 horas a atividade da caspase-3 mas esse efeito desapareceu em 48 horas inexplicavelmente;

· zymosan 0,1 mg /g melhora mas não protege com 0,5 mg / g de peso corporal;

· lesão térmica melhorou apenas no 1º dia mas no 6º dia subsequentes não houve proteção significante;

· I/R renal cursou com alterações no clearance de creatinina (ClCr), NGALu, IL-18 e KIM-1;

· I/R em pulmão não conseguiram bloquear o aumento da expressão do gene que expressa TNF-alfa;

· queimadura de 30% de área corpórea, inoculados com Pseudomonas aeroginosa evoluiu com melhora no 1º dia, mas esta proteção desapareceu no 4 e 7º dias;

· durante o peri-operatório não protegeu de danos isquemia reperfusão em humanos;

Na literatura há evidências significantes por estudos de meta-análises recentes, que a o uso contínuo do alopurinol em pacientes com hiperuricemia evoluem com preservação da função renal, retardo da instalação da proteinúria e da hipertensão arterial e ainda cursa com menor progressão para a doença renal crônica e mortalidade.

Na maioria dos experimentos o pré-tratamento com o alopurinol conferiu proteção nas 1as horas utilizando modelo de lesões agudas com duração de 24 horas ou menos. Nos experimentos com duração superior a 24 horas esse efeito desapareceu inexplicavelmente. Mais estudos são necessários para uma possível explicação para esses resultados.

Autores:

Fátima Ramos

Disciplina de Nefrologia-Dept. Medicina. Escola Paulista de Medicina-UNIFES

Nestor Schor – Membro Titular da Academia Nacional de MedicinaAgenda


STENTS BIOABSORVÍVEIS

Na última década, a ideia de um suporte vascular transitório, que por um determinado período impedisse a excessiva hiperplasia intimal reparadora e, ao mesmo tempo, evitasse o remodelamento negativo da artéria coronária tratada, sendo então reabsorvido, permitindo ao endotélio retornar à sua condição funcional normal, tem ganhado destaque dentro da abordagem percutânea da doença coronária (Figura 1). Os stents bioabsorvíveis seriam os dispositivos que preencheriam esses requisitos, mantendo as vantagens potenciais óbvias sobre a tecnologia atual dos stents farmacológicos, quais sejam:

  1. Possível redução da trombose tardia e muito tardia do stent. Como a liberação dos fármacos e a presença de estruturas estranhas são temporárias, permanecendo somente até a cicatrização do vaso (seis meses a dois anos), nenhum material (potencialmente causador de trombose) persistiria no longo prazo.
  2. Possível melhoria nas opções futuras de tratamento global da aterosclerose. O tratamento da doença multiarterial complexa, por exemplo, frequentemente resulta no uso de múltiplos stents farmacológicos longos. Em tais casos, um novo procedimento de revascularização, quer por método de revascularização percutânea ou cirúrgica, é potencialmente desafiador em razão dos arcabouços metálicos formados pelos stents implantados previamente. Com o uso do stent bioabsorvível não haveria restrição a qualquer procedimento futuro de revascularização nos locais tratados, caso isso venha a se tornar necessário.
  3. Potencial para utilização nas intervenções em cardio-pediatria, para tratamento de estenoses das artérias pulmonares, coarctação de aorta, etc. Uma vez que o dispositivo implantado seria absorvido, em nada interferiria no crescimento da criança, que poderia receber vários dispositivos durante sua vida.
  4. Possibilidade de uso de técnicas de diagnóstico por imagem, como a angiotomografia coronária e a ressonância nuclear magnética. Atualmente, os stents metálicos podem causar artefatos nessas técnicas de diagnóstico por imagem, dificultando a interpretação dos resultados obtidos.

Os primeiros estudos com stents bioabsorvíveis datam de 1992. No entanto, essa tecnologia não foi adiante, dada a incapacidade na ocasião de fabricação de polímeros que pudessem limitar a ocorrência de reações inflamatórias durante sua bioabsorção. Da atual geração de stents bioabsorvíveis, o polímero mais frequentemente utilizado é o de ácido poli L-láctico (PLLA), material já há bastante tempo empregado em fios de sutura, implantes ortopédicos e filtros de diálise.

Dentre os vários programas clínicos contemporâneos, o ABSORB® (Abbott Vascular) é o que se encontra em fase mais avançada, já tendo demonstrado, em populações selecionadas, e no médio prazo, resultados bastante encorajadores, tendo inclusive seu uso comercial aprovado na Europa, América Latina e mais recentemente nos Estados Unidos.

Este stent bioabsorvível possui hastes de 150μm de espessura que são unidas por pontes retas. Seu arcabouço é de ácido poli-l-láctico(PLLA). O revestimento é feito de poli D,L-lactídeo (PDLLA), um copolímero amorfo de rápida absorção e contém o fármaco anti-proliferativo everolimus. Os polímeros PLLA e PDLLA são completamente degradados em ácido láctico, que é metabolizado no ciclo de Krebs. Estudos pré-clínicos demonstraram progressiva diminuição da massa molecular do stent ABSORB ao longo dos meses, sendo a redução de 30% com 1 ano, 60% aos 18 meses e 100% ao final de 2 anos após o implante.

O stent ABSORB foi avaliada em cinco ensaios clínicos randomizados (ABSORB II, EVERBIO II, ABSORB III, ABSORB Japan e ABSORB China), sendo comparado aos stents farmacológicos de 2a geração, que representam o padrão-ouro no tratamento percutâneo contemporâneo da doença aterosclerótica coronária.

O estudo ABSORB II representou a primeira comparação randomizada entre o stent ABSORB e um stent farmacológico contemporâneo (Xience, Abbott Vascular) e incluiu 501 pacientes com até duas lesões coronárias de moderada complexidade, randomizados (2:1) para receber o stent ABSORB ou Xience. Como principais resultados, destacamos a similar ocorrência de eventos clínicos adversos nos dois grupos ao final de 12 meses de seguimento (5% no grupo ABSORB vs. 3% no grupo Xience, p=0,35). As taxas de trombose dos dispositivos foram relativamente baixas em ambas as coortes (0,9% com ABSORB vs. 0 com Xience, p=0,55).

Recentemente publicado, o ABSORB III é o maior estudo randomizado desenhado para testar a não-inferioridade destes novos dispositivos do ponto de vista clínico, tendo a falência do vaso-alvo (combinação de óbito cardíaco, IAM não-fatal e nova revascularização guiada por isquemia) como principal desfecho para comparação versus o stent farmacológico Xience. Como principais resultados, o stent ABSORB mostrou-se não inferior ao seu comparador na redução da falência do vaso-alvo (7,8% s. 6,1%, p de não-inferioridade = 0,007). Entretanto, a taxa de trombose, embora não tenha diferido de forma significativa, foi duas vezes superior com o uso do stent bioabsorvível (1,5% vs. 0,7%, p=0,13).

Como observado, em todos os ensaios randomizados até então apresentados, esta nova tecnologia se mostrou não-inferior aos stents farmacológicos no que se refere a eficácia, ou seja, à capacidade de prevenir reestenose e necessidade de novas intervenções na lesão-alvo. Entretanto, a ocorrência de trombose tem sido numericamente superior com esses novos dispositivos, especialmente nos primeiros meses após a intervenção percutânea. Esse achado parece estar em parte relacionado ao desenho da atual geração de stents bioabsorvíveis, que possuem hastes muito espessas (pelo menos 50% a mais que os atuais stents farmacológicos). Também é importante notar que o implante destes dispositivos demanda cuidados especiais, sobretudo no que tange a adequada “preparação” da lesão, através de intensa pré-dilatação da mesma, e atenção à pós-dilatação, visando minimizar a ocorrência de fraturas destes dispositivos.

Concluindo, parece justo afirmar que estamos vivendo o início de uma nova era na cardiologia intervencionista, com a gradativa incorporação dos stents bioabsorvíveis à prática clínica. Caso as próximas gerações desta tecnologia confirmem seu potencial, em breve ofereceremos aos pacientes a chamada terapia de restauração vascular, uma ambiciosa promessa da cardiologia intervencionista.

Figura 1. Paciente tratado com stent bioabsorvível no Instituto Dante Pazzanese e submetido a cinecoronariografia aos 6, 18 e 36 meses após a intervenção coronária percutânea. Avaliação in vivo com tomografia de coerência óptica (OCT) demonstrando as diversas fases da cicatrização e absorção da endoprótese. Aos 36 meses não há mais nenhum resquício do stent absorvível previamente implantado na artéria coronária.

Autores:

J. Ribamar Costa Jr.

Amanda G.M.R. Sousa

J. Eduardo Sousa – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.Agenda

TERAPIA CELULAR EM DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

Doenças pulmonares, como asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), fibrose pulmonar idiopática (FPI), síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), e doenças ocupacionais, como a silicose, são importantes causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Em contraste com muitas outras doenças respiratórias graves, a prevalência da DPOC e asma vem aumentando nos últimos anos. Ademais, a DPOC, a quarta principal causa de mortalidade por doença crônica em todo o mundo, é esperada assumir a terceira posição em 2020, superando o infarto agudo do miocárdio e é, portanto, um grave problema de saúde pública. Atualmente, os tratamentos disponíveis para doenças pulmonares atuam principalmente sobre a redução da gravidade dos sintomas, o que torna necessária a busca de novas abordagens terapêuticas, uma vez que nenhum tratamento existente se mostrou capaz de reduzir a progressão natural das doenças, de reverter suas alterações patológicas ou de restaurar a funcionalidade do órgão. O transplante de pulmão ainda é considerado a única abordagem curativa para doenças crônicas em estágio terminal. No entanto, tal procedimento requer imunossupressão ao longo de toda vida, sua mortalidade em cinco anos após o transplante é de aproximadamente 50%, há uma escassez significativa de adequados doadores do órgão e muitos pacientes, que permanecem aguardando em listas de espera, acabam morrendo antes de um pulmão se tornar disponível. Por fim, o transplante pulmonar ainda não é uma opção realista para pacientes em muitas regiões do mundo, portanto, novas abordagens terapêuticas são ainda extremamente necessárias.

Estudos testando a administração de células-tronco para tratamento de doenças pulmonares evoluíram rapidamente nos últimos anos. Um número cada vez maior de artigos demonstra que a administração sistêmica ou local de diferentes tipos de células, como células mesenquimais estromais, células mononucleares derivadas de medula óssea, ou demais células progenitoras apresentaram eficácia em diferentes modelos animais de doenças pulmonares. No entanto, a maioria dos dados pré-clínicos disponíveis centrou-se na investigação de células-tronco mesenquimais, também denominadas células estromais mesenquimais (MSCs).

As MSCs podem ser obtidas de diversas fontes como a medula óssea, tecido adiposo, sangue do cordão umbilical ou da placenta, e sua administração tem sido testada em um espectro cada vez maior de modelos de lesão pulmonar em animais, incluindo modelos de SDRA, pneumonia bacteriana, asma, displasia bronco-pulmonar, DPOC, lesão de isquemia re-perfusão, fibrose pulmonar, hipertensão arterial pulmonar, silicose, lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica, lesões pulmonares associadas à sepse, a queimaduras, a doenças auto-imunes, ao choque hemorrágico e à pancreatite. A administração de MSCs por via intravenosa também vem sendo testada para o tratamento de tumores, e tem sido utilizada para a entrega de agentes quimioterápicos e/ou anti-tumorais em modelos de câncer de pulmão.

Os mecanismos pelos quais as MSCs reduzem a inflamação e a lesão pulmonar não estão completamente compreendidos e, tal como em outros sistemas, provavelmente envolvem múltiplas vias incluindo a liberação de mediadores solúveis e/ou vesículas extracelulares, a transferência de organelas inteiras como as mitocôndrias, assim como através do contato célula-a-célula. As células mesenquimais possuem importante atividade anti-inflamatória, promovem direta e indiretamente a morte de agentes infecciosos, reduzem a permeabilidade vascular, estimulam produção e secreção de surfactante, promovem a reabsorção de fluido do espaço alveolar, estimulam células progenitoras endógenas a promover reparo tecidual, resultando em melhora da função pulmonar, reestabelecimento das trocas gasosas e consequente redução da mortalidade destes animais. Um número crescente de estudos sugere que a administração de meio condicionado ou de vesículas extracelulares derivados de MSCs é suficiente para mimetizar muitos dos efeitos benéficos resultantes da administração de MSCs em diferentes modelos de lesão pulmonar. Em parte, isso pode refletir ação de citocinas, quimiocinas, fatores de crescimento, exossomos ou microvesículas contendo mRNA e microRNAs liberados pelas MSCs.

As células mesenquimais também são capazes de amenizar a inflamação e lesão de vias aéreas e parênquima pulmonar em explantes pulmonares humanos, e também em um número lentamente crescente de investigações clínicas em doenças pulmonares. Ensaios clínicos tem sido realizados em doenças respiratórias tais como a SDRA, o enfisema e a FPI.

A SDRA é uma condição clínica devastadora que está associada com um risco de 30-40% de morte e perda significativa da qualidade de vida a longo prazo para os que sobrevivem. Em virtude dos resultados promissores encontrados nos estudos pré-clínicos, atualmente, 6 estudos clínicos com MSCs estão em andamento e 2 já foram finalizados. O estudo START foi capaz de mostrar que os pacientes toleraram bem a administração de uma dose de MSCs, sem evidência de instabilidade clínica, efeitos adversos ou toxicidade relacionada à administração das células, o que motivou o mesmo grupo a prosseguir investigação em um ensaio clínico de fase II, que se encontra em fase de recrutamento. Na Suécia, a administração de MSCs de forma compassionada em dois pacientes que apresentavam SDRA grave e refratária às medidas de suporte convencionais levou à total recuperação clínica de ambos com redução de múltiplos marcadores de inflamação pulmonar e sistêmica.

Em dois estudos clínicos de fase I, a administração de células messenquimais se mostrou segura quando administradas em pacientes com DPOC grave. Recente estudo liderado por nosso grupo demonstrou redução de indicadores de mal prognóstico da doença e marcadores de inflamação sistêmica, bem como melhora da qualidade de vida após a administração de MSCs combinada à redução do volume pulmonar através do implante de válvulas endobronquiais.

Estimulados por resultados promissores em diversos estudos pré-clínicos, três estudos clínicos randomizados estão em andamento com pacientes com fibrose pulmonar idiopática, cujo objetivo primário é avaliar a segurança e viabilidade da terapia celular. Resultados preliminares indicam que a terapia com MSCs é um método seguro e parece induzir melhora na função pulmonar e capacidade de exercício físico em pacientes com FPI grave.

Assim, o uso de MSCs para tratamento de doenças pulmonares e doenças críticas, incluindo: SDRA, DPOC e FPI vem evoluindo a um ritmo rápido e tem gerado grande entusiasmo devido aos resultados obtidos em estudos experimentais e clínicos, que demonstraram que a administração de MSCs é segura e associada a poucos efeitos adversos. No entanto, desafios substanciais ainda têm de ser superados antes de células mesenquimais serem definitivamente usadas na prática clínica. Logo, estudos futuros que objetivem a compreensão dos mecanismos de ação das MSCs devem ser realizados, a fim de continuar a desenvolver abordagens racionais para os ensaios clínicos. Em resumo, a terapia com MSCs e outros tipos celulares podem vir a ser uma esperança para esses pacientes com doenças pulmonares incuráveis.

Autores:

Fernanda F. Cruz – M.D. Ph.D Laboratório de Investigação Pulmonar, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro

Patricia Rieken Macêdo Rocco – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.Agenda

TRANSTORNO BIPOLAR

O transtorno bipolar do humor (TB) era antigamente denominado de psicose maníaco-depressiva. Esta nomenclatura deixou de ser utilizada nas classificações atuais porque este transtorno não apresenta necessariamente sintomas psicóticos. A principal característica do TB são os episódios de aceleração psicomotora e humor eufórico. A fase depressiva não é obrigatória para o diagnóstico, apesar de muito frequente.

O TB caracteriza-se por oscilações importantes do humor entre os pólos da exaltação (tecnicamente denominada de “mania”) e depressão, apresenta curso recorrente e crônico, implicando em elevado grau de morbidade e incapacidade para os indivíduos. Atinge em torno de 2% da população ao longo da vida.

O início do TB geralmente se dá em torno dos 20 a 30 anos de idade, porém pode surgir em qualquer idade. O início da apresentação clínica do TB pode ser tanto uma fase depressiva como uma fase maníaca, evoluindo gradualmente ao longo de semanas, meses ou abruptamente em poucos dias. Além dos quadros depressivos e maníacos, há também os quadros mistos (sintomas depressivos simultâneos aos maníacos) o que muitas vezes confunde os médicos, retardando o seu diagnóstico.

Os três componentes fundamentais na sintomatologia do TB: nível de humor; atividade psíquica e atividade motora. Tipicamente, na mania estas funções são elevadas, enquanto na depressão são diminuídas.

A fase depressiva do TB é caracterizada principalmente por alterações do humor, da psicomotricidade, da cognição e das funções vegetativas. Geralmente o paciente apresenta humor depressivo, alterações de apetite e do sono, dificuldades de concentração e pensamentos de conteúdo pessimista, incapacidade de sentir alegria ou prazer, redução da energia, lentificação psicomotora, podendo ocorrer ideação suicida e/ou sintomas psicóticos. O paciente deprimido manifesta o humor depressivo. Os reflexos mais típicos desse tipo de humor são os sintomas de angústia, tristeza, vazio, desesperança e desânimo.

Os deprimidos podem perder a capacidade de sentir prazer, o que os leva ao abandono de atividades anteriormente prazerosas e ao desinteresse por amigos e familiares. Em casos mais graves pode haver incapacidade de experimentar qualquer tipo de emoção, dando a impressão que nada mais interessa ou vale a pena.

Todos os seres humanos têm em si todos os sentimentos e emoções que fazem parte, naturalmente do seu mecanismo fisiológico, mas, o equilíbrio é fundamental para que se viva em harmonia. As manifestações contidas ou expressas devem ser proporcionais aos eventos cotidianos e não superdimensionadas. Os impulsos emocionais descontrolados turvam a razão e provocam atos impensados quase sempre de consequências desastrosas.

O paciente com TB apresenta, na maioria das vezes, baixa autoestima e autoconfiança em consequência das ideias constantes de inutilidade, culpa e devido à desarmonia que promove ao seu redor. De um modo geral, tem seu sono perturbado, apetite diminuído e concentração e atenção reduzidas.

O primeiro passo para qualquer tratamento ser bem-sucedido é a pessoa reconhecer que precisa de ajuda e querer se tratar. O apoio, a presença e a consciência da família quanto à doença são essenciais no processo de recuperação. Um equívoco no tratamento é o paciente achar que as soluções vêm magicamente de alguém para ele, de um membro da família, do médico ou do psicólogo. Os familiares também não devem se sentir culpados ou responsáveis por uma trajetória que é do outro. Uma coisa é ser solidário e apoiar, outra é deixar de viver a própria vida em função de um problema que só o outro pode resolver. O paciente por sua vez exige muita atenção e faz com que o familiar se sinta culpado por não ficar à “disposição” dos seus humores, desejos e vontades.

Após avaliação física, se ainda persistir qualquer alteração de personalidade ou de comportamento significativa, o indivíduo ou a família devem buscar o médico psiquiatra que é o profissional mais indicado para realizar o diagnóstico e conduzir o tratamento. As observações do psiquiatra, não são de fatos evidentes, no psiquismo não existe território conhecido, os diagnósticos são elaborados através do conhecimento da personalidade, da história familiar e pessoal do paciente, da observação dos fenômenos e do estudo de exames e testes neuropsicológicos.

Podemos dividir o tratamento medicamentoso no transtorno bipolar em três momentos principais: 1960s/1970s, décadas caracterizadas pelo início do uso do carbonato de lítio e de antipsicóticos; 1980s, marcada pelo uso de carbabazepina e ácido valproico; e 1990s, pela chegada dos novos anticonvulsivantes e antipsicóticos atípicos.

No tratamento da fase aguda de episódios de mania são rotineiramente utilizados o carbonato de lítio, ácido valproico/valproato de sódio, antipsicóticos e eletroconvulsoterapia (ECT), isoladamente ou em associação.

Nos casos de TB é comum que o psiquiatra, em seguida a sua avaliação, encaminhe o paciente para o acompanhamento psicoterápico. Em conjunto, a medicação aliada à terapia, costuma restabelecer o equilíbrio emocional do indivíduo devolvendo-lhe a qualidade de vida. Num primeiro momento, a medicação serviria como um agente facilitador na retomada desse equilíbrio e, num segundo momento ou em conjunto, o acompanhamento psicológico como suporte, orientação e manejo dos sintomas.

A Terapia cognitivo-comportamental (TCC)é uma terapia breve e bem indicada no caso do TB, pois, ajuda o paciente a compreender suas reações emocionais em termos cognitivos, comportamentais e fisiológicos, ou seja, do que pensa, faz e sente. O paciente começa a observar que o comportamento atual surge como resultado de um pensamento inicial que se escolheu ter. A transformação de um pensamento negativo em positivo e o encontro de novos significados para antigas questões resulta na reformulação da maneira de se pensar os problemas. Essas reformulações no pensamento são conhecidas na TCC como reestruturações cognitivas.

O paciente com TB deve procurar ter consciência das suas oscilações de humor para aprender a lidar com elas. Entendendo e reconhecendo a fase em que você se encontra, é mais fácil perceber como manejá-la. Mudar o modo de pensar é escolher mudar o modo de sentir. Quanto mais o paciente se conhece e conhece o TB, mais capacidade tem de manejar suas questões e de se inserir de maneira satisfatória no tratamento.

No TB o entendimento das fases dos estados de humor e de como lidar com elas, capacita o paciente para uma vida produtiva, ao contrário daquela postura anterior, cheia de incapacidades limitantes. Com as mudanças de comportamento, e com os ganhos sociais e pessoais que acompanham as modificações, o sujeito vai readquirindo estabilidade e condições físicas e emocionais de dar a volta por cima.

Para o tratamento eficaz é necessário, tanto para o paciente quanto para os familiares, a informação ampla sobre a doença. Quanto mais informada uma pessoa, mais opções, escolhas, julgamento e ponderação terá para tomar decisões. A partir de estarmos cientes do processo é que poderemos questionar, levantar hipóteses e vislumbrar possibilidades. Assim, aumentamos os acertos e diminuímos a margem de erros.

A seguir algumas sugestões para se planejar uma vida saudável e equilibrada: alimentação adequada, sono reparador, atividades físicas regulares, manutenção de cuidados pessoais, evitar o uso de álcool e drogas, realização de exames periódicos e principalmente, o controle de traços indesejáveis de personalidade.

Quando gozamos de boa saúde, aumentamos a probabilidade de sermos felizes e bem-sucedidos. Quando conhecemos o próprio corpo, podemos reconhecer por intermédio dos sinais o desequilíbrio e o quanto antes buscar o tratamento adequado.

Não apenas no TB, mas em qualquer outra doença, cabe ao paciente ter participação ativa, responsabilidade e consciência sobre a administração e manejo da enfermidade. Aos familiares, cabe o apoio e solidariedade, e ao profissional de saúde, cabe o dever de cuidar, esclarecer e informar o paciente e os familiares.

Autor:

Antonio Egidio Nardi – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

TRANSTORNO DE PÂNICO

A ansiedade é um sinal de alerta, que permite ao indivíduo ficar atento a um perigo iminente e tomar as medidas necessárias para lidar com a ameaça. Em outras palavras, é um sentimento útil. Sem ela estaríamos vulneráveis aos perigos e ao desconhecido. É algo que está presente no desenvolvimento normal, nas mudanças, e nas experiências novas e inéditas.

A ansiedade permite a um ator que estreará uma nova peça, que ensaie o suficiente para ter maior segurança e, conseqüentemente, menor ansiedade; ou então que um jovem se prepare demoradamente e com vários detalhes irrelevantes para um encontro amoroso. Após algum tempo, a preparação para o encontro com uma antiga namorada se torna quase desnecessária, já que não há mais ansiedade.

A ansiedade normal é uma sensação difusa e desagradável de apreensão, acompanhada por vários sintomas físicos: mal-estar epigástrico, aperto no tórax, palpitações, sudorese excessiva, cefaléia, súbita necessidade de evacuar, inquietação etc. Os padrões individuais físicos de ansiedade variam amplamente. Alguns indivíduos apresentam apenas sintomas cardiovasculares, outros apenas sintomas gastrintestinais, há aqueles que apresentam apenas sudorese excessiva.

A sensação de ansiedade pode ser dividida em dois componentes:

1) a consciência de sensações físicas

2) a consciência de estar nervoso ou amedrontado. A ansiedade pode ser aumentada por um sentimento de vergonha: “os outros notaram que estou nervoso”. Alguns ficam surpresos ao notarem que os outros não perceberam sua ansiedade ou não notaram sua intensidade.

A diferença entre medo e ansiedade é questão teórica. Como citado anteriormente, a ansiedade é uma sensação vaga e difusa; leva-nos a enfrentar as situações agradáveis ou não, com sucesso. Já o medo, que também é reação normal, difere da ansiedade porque é ligado a uma situação ou objeto específico que apresenta perigo, real ou imaginário, e nos leva a evitá-lo. Um exemplo é o medo de assalto. Todos evitamos as situações que nos possam deixar mais vulneráveis.

Uma vez que é útil responder com ansiedade a certas situações ameaçadoras, podemos falar de ansiedade normal, contrastando com a ansiedade anormal ou patológica. Essa é uma resposta inadequada a determinado estímulo, em virtude de sua intensidade ou duração. Diferentemente da ansiedade normal, a patológica paralisa o indivíduo, traz prejuízo ao seu bem-estar e ao seu desempenho, e não permite que ele se prepare e enfrente as situações ameaçadoras.

Certamente o transtorno de pânico, um transtorno de ansiedade, não é um problema do nosso tempo: inúmeros relatos literários e folclóricos demonstram a observação de sintomas semelhantes ao que atualmente denominamos transtorno de pânico. Talvez um dos exemplos mais antigos seja da mitologia grega – o deus Pan, responsável pela ansiedade e que deu a origem ao termo pânico.

Os aspectos essenciais são ataques de ansiedade aguda e grave, recorrente (ataques de pânico), os quais não estão restritos a qualquer situação ou conjunto de circunstâncias específicos. Principalmente o primeiro ataque é imprevisível e espontâneo. Duram menos de uma hora, quase sempre apenas alguns minutos, atingindo o máximo de intensidade em 10 minutos.

O transtorno de pânico tem prevalência de 1,5 a 2,0% da população. A proporção entre os sexos é de 2 mulheres para 1 homem. Desenvolve-se mais freqüentemente em adultos jovens, com a idade média de apresentação em torno dos 25 anos de idade, podendo iniciar-se em qualquer idade.

O primeiro ataque de pânico é sempre espontâneo, inesperado. Os sintomas começam de forma crescente, atingindo um máximo em torno de 10 minutos. Raramente ultrapassam os 30 minutos. Os sintomas mais comuns são: dispnéia, sensação de sufocação ou de asfixia, vertigem, sensação de instabilidade ou de desmaio, palpitações, tremores, sudorese, náusea ou desconforto abdominal, despersonalização ou desrealização, parestesias, ondas de calor ou de frio, dor ou desconforto no peito, medo de morrer, medo de enlouquecer.

Durante o ataque o paciente pode se sentir confuso, ter dificuldade de concentração, necessidade de abandonar o local para procurar ajuda ou ir para outro lugar melhor ventilado.

Preocupações com os sintomas físicos, principalmente relativos à morte por problema cardíaco ou respiratório podem ser o foco principal de atenção durante um ataque de pânico. Os sintomas depressivos são freqüentes, estando presentes em 80% dos pacientes, inclusive com risco de suicídio.

O curso do transtorno de pânico é variável. Os pacientes alternam, após o primeiro ataque, períodos de ataques freqüentes com períodos assintomáticos. Esses períodos assintomáticos são em parte responsáveis pela dificuldade de adesão ao tratamento, resposta placebo e pelas recaídas incompreensíveis. Há a idéia, com base na experiência clínica, que cerca de 50% dos pacientes se recuperam espontaneamente após um longo período do transtorno. Talvez desapareçam após 20 ou 30 anos, mas a qualidade de vida dos pacientes estará comprometida para sempre.

As complicações do transtorno de pânico são: a agorafobia (75% dos pacientes), a hipocondria (60%), desavenças conjugais, dificuldades financeiras, abuso de álcool e outras drogas, e o suicídio.

A agorafobia (medo de passar mal de repente e não ter uma ajuda imediata), a hipocondria e o abuso de drogas podem ser compreendidos como uma conseqüência dos sintomas físicos intensos que os pacientes sofrem. Devido a eles, ficam com medo de estarem desacompanhados em lugares públicos ou de difícil socorro, surge a idéia de que têm uma doença grave e que apenas exames complementares poderão desvendar. Alguns começam a abusar de drogas que possam diminuir a sua ansiedade antecipatória.

O termo “agorafobia” significa medo de lugares abertos. Na prática clínica designa medo de sair de casa ou de situações onde o socorro imediato não é possível. O termo, portanto, refere-se a um grupamento inter-relacionado e freqüentemente sobreposto de fobias que abrangem o medo de sair de casa, medo de entrar em lugares fechados (aviões, elevadores, cinemas etc), multidões, lugares públicos, permanecer em uma fila, de viajar de ônibus, trem ou automóvel, de se distanciar de casa, e de estar só em uma destas situações. A agorafobia é uma complicação freqüente no transtorno de pânico, onde todas as situações temidas têm em comum o medo de passar mal e não ter socorro fácil ou imediato.

As desavenças conjugais, as dificuldades financeiras e alguns sintomas depressivos, como o suicídio, podem ser compreendidos pela “síndrome de desmoralização” que estes pacientes sofrem. Um adulto, em fase produtiva de sua vida, começa a passar mal freqüentemente, a desenvolver agorafobia e hipocondria, a não conseguir ir ao trabalho sozinho, enfim a depender dos outros. A família, os amigos e, às vezes, até médicos consultados não entendem o problema e questionam a “má vontade” do paciente, como se a simples vontade fosse capaz de decidir se alguém terá ou ficará livre dos sintomas.

O tratamento do transtorno de pânico, visando o controle dos ataques, envolve medidas na área da psicofármacoterapia e das psicoterapias.

As psicoterapias, comportamental e de família, têm o papel fundamental de tratar as complicações do transtorno de pânico. A terapia comportamental visa o tratamento da esquiva agorafóbica. A terapia de família deve ser dirigida à educação e apoio da família do paciente, a qual está sempre comprometida pelas dificuldades de conviver com uma pessoa com transtorno de pânico.

Autor:

Antonio Egidio Nardi – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

VACINAS PARA ADULTOS E IDOSOS

CONCEITOS BÁSICOS DE IMUNIZAÇÕES

Vacinação ou imunização é o processo de desenvolvimento da imunidade ou defesa do organismo contra infecções, por meio de antígenos (substâncias que estimulam o organismo a produzir anticorpos contra o agente infeccioso – vírus, bactérias ou parasitos).

As imunizações podem ser ativa ou passiva. Imunização ativa é o desenvolvimento da resposta imune do organismo, produzida por infecção natural ou por antígenos vacinais que estimulam anticorpos específicos contra determinada infecção por período prolongado. Os antígenos vacinais podem ser administrados por injeções, por via oral ou mais raramente por inalação respiratória. A imunização passiva é a administração de anticorpos pré-formados (imunoglobulinas), com o objetivo de produzir proteção imediata, porém transitória.

O aparecimento de anticorpos específicos no soro do paciente em resposta a vacinação ou a doença infecciosa denomina-se soroconversão. As vacinas podem ser únicas, combinada, conjugada ou recombinante. Vacinas únicas são aquelas feitas com antígenos de apenas um agente infeccioso, que produz anticorpos protetores somente para aquele agente. Exemplo vacina de reforço contra o tétano pelo Clostridiun tetani quando o indivíduo já vacinado contra esse germe sofre um ferimento de risco para essa doença. Vacinas combinadas são aquelas que duas ou mais vacinas, como difteria e tétano (dupla) e como difteria, tétano e coqueluche (tripla). Vacinas conjugadas são aquelas nas quais os antígenos bacterianos são ligados a carregadores proteicos (polissacarídeos) gerando uma resposta de longa duração dos anticorpos. Por exemplo, as vacinas antipneumococos (contra o Haemophilus influenzae tipo B) Vacina recombinante é obtida por engenharia genética, por inserção de um gene que produz uma proteína imunogênica em um microrganismo. Por exemplo, a vacina contra a Hepatite B que contém o antígeno da superfície do vírus dessa hepatite. Em suma as vacinas vivas por microrganismos atenuados por passagens em culturas especiais, que reduz a sua virulência, mas mantém a capacidade de produzir anticorpos contra a doença e vacinas inativadas (não vivas) por meios físicos ou químicos, mas que mantêm suas propriedades protetoras contra o germe.

CALENDÁRIO DE VACINAÇÃO DO IDOSO

(Recomendações da Sociedade Brasileira de Imunizações)

1) Gripe (Influenza). A vacina contra a gripe é indicada na rotina, com dose única anual. Recomenda-se para todos os idosos. Os maiores de 60 anos fazem parte do grupo de risco, aumentando as complicações e óbitos por Influenza. A vacina quadrivalente, com duas cepas (tipos) A e duas cepas (tipos) B é recomendada. Essa vacina geralmente está disponível gratuitamente na rede pública. Quando não existe na rede pública pode ser encontrada nas clínicas privadas de vacinação.

2) Pneumocócica (VPC13) e Pneumocócica (VPP23). É recomendada na rotina. Iniciar com uma dose de VPC13 seguida de uma dose de VPP23 dois meses depois, e uma segunda dose de VPP23 cinco anos depois. Para aqueles que já receberam VPP23, recomenda-se o intervalo de um ano para a aplicação da VPC13 e de cinco anos para a aplicação da segunda dose de VPP23, com intervalo mínimo de dois meses entre elas. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de VPC13 com o intervalo mínimo de um ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de cinco anos da última dose. A VPP23 existe gratuitamente no serviço público para grupo de risco. Caso contrário procurar clínica privada.

3) Tríplice bacteriana do tipo adulto (acelular)

Difteria, Tétano e Coqueluche.

Como rotina uma dose de vacina é recomendada mesmo nos indivíduos que receberam a vacina do tipo adulto DT. O esquema de vacinação básico para tétano é recomendado um reforço a cada 10 anos, ou antes, se tiver um ferimento de risco. Quando o paciente tiver recebido o esquema básico incompleto para tétano, em qualquer momento deve completar o esquema. Os indivíduos com mais de 60 anos são considerados de risco para as complicações relacionadas à coqueluche. A vacina está recomendada mesmo para aqueles que tiveram a doença, já que a proteção conferida pela infecção não é permanente. As vacinas existem nos serviços públicos e privados.

4) Hepatites A e B

Hepatite A. Indicada após avaliação sorológica (ausência de anticorpos), em situações de risco ou surtos. São indicadas duas doses: uma inicial (dia zero) e outra dose seis meses depois.

Hepatite B. Rotina indicada três doses: inicial (dia zero), outra um mês depois e a terceira após 6 meses (0, 1, 6 meses). Normalmente as vacinas contra hepatites somente são encontradas nas clínicas privadas de vacinação.

5) Febre amarela. A vacina é rotina nas áreas endêmicas da doença e pessoas que vão viajar para essas áreas. Validade de 10 anos, quando as pessoas devem ser revacinas. Para os viajantes devem ser vacinados 10 dias antes da viagem. Existem nos serviços públicos e nas clínicas de vacinação.

6) Meningocócica. Vacina conjugada ACWY. Indicada nos surtos da doença. Considerar seu uso avaliando a situação epidemiológica. Disponível nos serviços públicos nas epidemias.

7) Tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola). Indicada em situação de risco são considerados protegidos os indivíduos que tenham recebido em algum momento da vida duas doses da vacina tríplice com intervalo de um mês. Existem no serviço público e nas clínicas privadas.

8) Herpes Zóster. Dose única como rotina. Recomendada mesmo para aqueles que já apresentaram quadro de Herpes Zóster. Nesse caso aguardar, intervalo mínimo de seis meses a um ano entre o quadro agudo e a vacinação. Não existe nos serviços públicos, somente existe nas clínicas de vacinação privadas.

OBSERVAÇÃO: Outras vacinas como Papiloma vírus (HPV) deve ser consultado o site da Sociedade Brasileira de Imunizações, o qual é bastante detalhado.

Autor:

José Rodrigues Coura – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

MANIFESTAÇÕES HEPÁICAS NA INFECÇÃO PELA COVID-19

Carlos Eduardo Brandão Mello1 & João Marcello de Araujo Neto2

Introdução

Desde dezembro de 2019, um surto de infecção por um novo Coronavírus (SARS-CoV-2), iniciado em Wuhan (China), se tornou uma pandemia, promovendo séria ameaça à saúde publica em todo o mundo. O número crescente de casos (mais de 1 milhão até 05 de abril de 2020) atingiu proporções alarmantes na China, na Europa e nos EUA, e chegou ao Brasil em 26 de fevereiro de 2020.

A maioria dos casos de infecção pelo COVID-19 (> 80%) são assintomáticos ou com sintomas leves que se resolvem sem necessidade de tratamento específico. Entretanto, cerca de 15% podem evoluir com pneumonia intersticial grave e ter taxas de mortalidade de até 5%. Em geral, as formas graves decorrem de dano alveolar pulmonar e insuficiência respiratória grave (SARS).

Até o momento, o envolvimento hepático na infecção pelo COVID-19 foi objeto de estudo em, pelo menos, 7 séries de casos que analisaram os aspectos clínicos e serão resumidos a seguir em 5 tópicos distintos:

  1. Manifestações hepáticas em pacientes sem hepatopatias prévias.
  2. Manifestações hepáticas em pacientes com hepatopatias prévias.
  3. Potenciais mecanismos de lesão hepática.
  4. Manifestações hepatobiliares e gastrointestinais.
  5. Manifestações hepáticas em pacientes com doenças autoimunes, colestáticas, carcinoma hepatocelular e transplante hepático.

A) Manifestações hepáticas em pacientes sem hepatopatias prévias:

As manifestações clínicas da infecção pelo SARS-CoV-2 são predominantemente de febre (98%), fadiga (69%), tosse seca (59%), anorexia (39%), mialgia (34%), dispneia (31%), diarreia e náuseas (10%), segundo um estudo chinês que analisou mais de 1.099 pacientes. Nesta coorte, 81% dos casos tiveram apresentações clínicas leves, 13.8% foram casos graves (FR > 30 irpm, saturação de O2 < 93% e infiltrado pulmonar >50%) e, 4.7% eram pacientes críticos necessitando de ventilação mecânica e complicados por insuficiência renal, choque ou falência de múltiplos órgãos.

Cerca de 2% a 11% dos casos de infecção pelo COVID 19 apresentavam anormalidades laboratoriais hepáticas. A frequência de elevação das aminotransferases variou de 20% a 53%, sendo esta ocorrência maior nos pacientes com manifestações clínicas mais graves (ALT, AST > 2 x limite superior da normalidade (LSN). Nos casos leves, o aumento das enzimas hepáticas parece ser transitório e sem repercussões clínicas, não sendo necessário nenhum tratamento específico. 

Na análise preliminar de 1076 pacientes chineses infectados pela COVID-19 vistos no CUIMC, a frequência de elevações de AST/ALT > LSN foi de 33%; maior de 2 x o LSN de 10% e > 5 x o LSN de 2.4%. A elevação de AST maior do que a ALT pode sugerir, também, a possivel contribuição da AST oriunda de outros sítios fora do fígado, principalmente músculos.

Em uma série de casos foi relatado aumento isolado de gamaglutamiltranspeptidase (GGT) em até 54% dos pacientes, sendo, na grande maioria dos casos associado a fosfatase alcalina normal. Sabe-se que as células dos ductos biliares (colangiócitos) tem grande expressão de enzima conversora de angiotensina 2 que funciona como receptor viral. Embora o aumento de GGT já tenha sido evidenciado nesta pandemia, ainda não se sabe se doenças colestáticas podem ser exacerbadas pelo SARS-CoV-2.

 Aumento das bilirrubinas e redução das concentrações de albumina são pouco frequentes, mas podem ocorrer, principalmente, nos casos de evolução mais grave. Nestes, observou-se também alterações da coagulação, como prolongamento do tempo de protrombina, plaquetopenia, fibrinólise, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e episódios de tromboembolia pulmonar.

Outras causas aventadas para as elevações de aminotransferases dizem respeito aos mecanismos de hipóxia, isquemia, miosites, hepatoxicidade por drogas e a síndrome de resposta inflamatória com a liberação de citocinas.

B) Manifestações hepáticas em pacientes com hepatopatias prévias:

Na China, cerca de 300 milhões de indivíduos são portadores de infecção pelos vírus das hepatites B (HBV) e C (HCV) ou apresentam doença hepática crônica de etiologia metabólica. Desta forma, não seria incomum a ocorrência de infecção pelo novo coronavírus em pacientes com doenças hepáticas prévias. Admite-se que 2% a 11% dos pacientes com COVID-19 na China apresentavam doenças hepáticas crônicas pré-existentes. Nos pacientes com hepatite crônica viral B ou C o tratamento antiviral deve ser mantido e deve se avaliar o melhor momento para o inicio da terapia naqueles à espera dos medicamentos.

É plausível que pacientes com doença hepática crônica e cirrose hepática, à semelhança dos diabéticos, hipertensos, cardiopatas, portadores de DPOC e insuficiência renal crônica, possam apresentar maior susceptibilidade a infecções graves pelo SARS-CoV-2, porém este fato precisa ser avaliado por estudos clínicos. Atenção especial deve ser dispensada aos pacientes com cirrose descompensada Child B ou C e aqueles com hepatopatias crônicas em idade avançada.

Sinais de descompensação da cirrose como encefalopatia hepática, icterícia, ascite ou sangramento digestivo devem ser avaliados para a possibilidade de se relacionarem com o COVID-19.

No contexto do COVID-19, o uso de sistemas de diálise hepática em pacientes com sinais de insuficiência hepática pode ser considerado, mas necessita de mais estudos.

C) Potenciais mecanismos de lesão hepática

Estudos de biologia molecular por técnicas de RT-PCR revelaram a presença do genoma viral no tecido hepático e nas células de revestimento do epitélio biliar. O dano hepático na infecção pelo COVID 19 parece ocorrer por efeito citotóxico viral direto, mas também é possível ocorrer dano secundário imunomediado ou desencadeado pela tempestade inflamatória (bystander hepatitis), com a produção e liberação de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 e IL-6.

Estudos anatomopatológicos de fragmentos hepáticos revelaram a presença de esteatose microvesicular associada de processo inflamatório portal e lobular, além de necrose hepática focal e centrolobular. São aspectos morfológicos muito semelhantes aos descritos na sepse e doença gordurosa não alcóolica do fígado.

É importante citar que no contexto de infecções graves, em caso de dano hepático, deve-se considerar no diagnóstico diferencial hepatite isquêmica, sepse ou congestão venosa do fígado pela sobrecarga cardíaca direita nos pacientes com pneumonia intersticial e fibrose pulmonar.

Os medicamentos utilizados no manejo dos pacientes com COVID-19 grave podem causar lesão hepática, a destacar antibióticos macrolídeos como a azitromicina, quinolonas, clavulanato, antivirais como Lopinavir/Ritonavir, Favipiravir, Atazanavir, Remdesivir, Cloroquina e Hidroxicloroquina e inibidores da IL-6 e imunomoduladores, como Tocilizumab, Siltuximab e Sarilumab. A possibilidade de interação medicamentosa deve ser lembrada com o uso de antivirais como o Ritonavir e de alteração do intervalo QT com o emprego da cloroquina/hidroxicloroquina.

D) Manifestações hepatobiliares e gastrointestinais

Em cerca de 2% a 10% dos casos, as manifestações inaugurais do COVID-19 são gastrointestinais ou hepatobiliares. Os principais sintomas digestivos descritos são náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal, mesmo na ausência de sintomas respiratórios. É possível que pacientes com este perfil possam apresentar pior evolução.

Outras formas de apresentação já foram descritas como a dor abdominal em quadrante superior direito, simulando quadros de colecistite alitiásica e dor abdominal em barra, sugerindo pancreatite aguda viral. Há relatos de apendicite aguda, adenites mesentéricas e de falsos quadros de abdômen agudo em pacientes com COVID-19.

Desse modo, deve-se aumentar o índice de suspeição para os sintomas inespecíficos fora do sistema respiratório que pode ser útil para as medidas de isolamento precoce dos pacientes.

O RNA viral do SARS-COV2 pode ser detectado nas células intestinais e nas fezes, sugerindo a possibilidade de transmissão oro-fecal.

E) Manifestações hepáticas em pacientes com doenças autoimunes, colestáticas, CHC e transplante hepático.

Ainda não se sabe se pacientes com doenças autoimunes em tratamento ou após o transplante hepático têm maior risco nas infecções pelo COVID-19. Estudos com pacientes imunossuprimidos na Itália por outras doenças não evidenciaram maior risco desta população.

As orientações de guidelines internacionais sugerem que os pacientes em imunossupressão e não infectados pelo COVID 19 devem continuar utilizando as medicações nas doses habituais durante a pandemia, evitando-se assim exacerbações (flare) da doença hepática. Nos pacientes com COVID 19, pode-se reduzir a dose da prednisona para 10mg/dia e reduzir azatioprina, micofenolato e inibidores de calcineurina, principalmente no contexto de linfopenia, febre ou piora pulmonar.

Recentemente, D’Antiga et al. (2020) em Bergamo, demonstrou que entre 200 transplantados de fígado, incluindo 10 pacientes hospitalizados,  100 com hepatite autoimune e 3 em quimioterapia para hepatoblatoma, nenhum desenvolveu doença pulmonar clinicamente significativa, embora 3 testassem positivo para o COVID 19. Esses dados sugerem que pacientes imunossuprimidos não sejam considerados de risco mais elevado de doença pulmonar grave, quando comparados com a população geral.

É de fundamental importância que esta população permaneça regularmente monitorada pelas equipes médicas, mantendo as recomendações de isolamento domiciliar e rotinas de higiene similares à população geral.

Desconhece-se até o presente momento como é o comportamento da infecção pelo COVID-19 em pacientes com neoplasias primárias do fígado e naqueles com hepatites virais crônicas.

Pacientes com cirrose, hepatite autoimune em uso de imunossupressão e após transplante hepático devem ser orientados a entrar em contato com a equipe médica se apresentarem febre e/ou sintomas respiratórios. A estratificação de risco e orientação sobre necessidade de procurar serviço de urgências médicas deve ser feita conforme a gravidade dos sintomas.

Recomendações práticas da Sociedade Brasileira de Hepatologia para centros especializados de atendimento em Doenças do Fígado durante a pandemia:

  1. Consultas de rotina podem ser adiadas, criteriosamente. Recomenda-se checar os exames complementares recentes destes pacientes para planejar a melhor data de retorno.
    1. Atendimentos e exames complementares de pacientes oncológicos ou com cirrose descompensada não devem ser postergados. Recomenda-se evitar aglomerações na sala de espera e higienizar o ambiente de consulta entre os atendimentos.
  2. Para pacientes que já estão em acompanhamento nos serviços de Hepatologia, recomenda-se oferecer canais de comunicação à distância com a equipe médica por telefone e/ou telemedicina para orientações gerais de forma a minimizar as visitas hospitalares.
  3. Considerar a realização de paracenteses em ambientes separados das unidades de atendimento de urgência. Recomenda-se identificar os pacientes que necessitarão de paracenteses e realizá-las preventivamente antes que o paciente necessite procurar um serviço de urgência.
  4. Prolongar o tempo de validade das receitas médicas.
  5.  Colher exames laboratoriais de rotina em unidades separadas dos serviços de urgência. Evitar aglomeração de pessoas nos setores de coleta, priorizando aqueles com maior necessidade dos exames e espaçando o tempo entre as coletas.
  6. Considerando a possibilidade de isolamento domiciliar prolongado da comunidade, pacientes que necessitam realizar exames de rotina para rastreamento de hepatocarcinoma devem manter a rotina de exames em unidades distintas dos atendimentos de urgência.
  7. O tratamento de pacientes com hepatocarcinoma, não deve ser descontinuado ou atrasado.
  8.  A realização de biópsias e TIPS pode ser mantida, avaliando-se a premência de cada caso.
  9. Cirurgias de ressecção para hepatocarcinoma e transplante não devem ser consideradas eletivas e, precisam ser mantidas, na medida do possível, durante a pandemia. Contudo, a disponibilidade de leitos de terapia intensiva, ventiladores e hemocomponentes pode limitar a realização de cirurgias neste período.
  10. Quando possível, doadores e receptores de fígado para transplante podem ser testados para SARS-CoV-2. Todavia, considerando a dificuldade encontrada no país para testes de biologia molecular com resultado rápido, esta conduta deve individualizada em cada localidade.
  11. Conforme recomendação da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva, a ligadura elástica de varizes de esôfago é um procedimento não urgente, porém com alta prioridade. Sua realização durante a pandemia deve considerar individualmente os riscos para equipe de saúde e os benefícios para o paciente.
  12. Pacientes com cirrose e imunossuprimidos devem receber vacina contra influenza annual e pneumococo.

Referências bibliográficas:

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  2. Zhang C, et al. Liver injury in COVID-19: management and challenges. Lancet Gastroenterol Hepatol 2020. www.thelancet.com/gastrohep Published online March 4, 2020. https://doi.org/10.1016/S2468-1253(20)30057-1
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  11. Joint GI society message: COVID-19 clinical indights for our community of gastroenterologists and gastroenterology care providers. Disponível em: https://www.aasld.org/about-aasld/media/joint-gi-society-message-covid-19-clinical-insights-our-community.
  12. Gu J, Han B, Wang J. COVID-19: Gastrointestinal manifestations and potential fecal-oral transmission. Gastroenterology. 2020 Mar 3. pii: S0016-
  13.  Xiao F, Tang M, et al. Evidence for gastrointestinal infection of SARS-CoV-Gastroenterology. 2020 Mar 3. pii: S0016-5085(20)30282-1. [Epub ahead of print] 
  14.  Recomendações da Sociedade Brasileira da SOBED para endoscopia segura durante a pandemia por coronavírus – documento 003/2020 – 21/02/2020.
  15. Nota técnica da Sociedade Brasileira de Hepatologia sobre Manifestações Hepáticas na COVID 19. 22 de Março de 2020.
  16. D’Antiga et al. Coronaviruses and imunossupressed patients. Facts during the third epidemic Liver Transplantation 2020. https://doi:10.1002/LT25756.
  17.  Cardoso, F. Liver Transplantation in an ICU dominated by covid-19. Liver transplantation 2020.04 April 2020 . https://doi.org/10.1002/lt.25770.

2 Professor Titular do Departamento de Clinica Médica da Escola de Medicina e Cirurgia do Rio de Janeiro – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO) e Professor Adjunto do Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Medicina da UFRJ.

Presidente da Sociedade Brasileira de Hepatologia.

Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

1 Professor Assistente do Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médico do Instituto Nacional do Cancer (INCa).

VITAMINA “D” E SAÚDE

Aumentou o consumo de vitaminas pela população. A vitamina do momento é a vitamina D, também conhecida como a “vitamina do Sol”. Mais de um bilhão de pessoas no mundo têm deficiência dessa vitamina, sendo essa condição considerada um problema de saúde pública porque a vitamina D tem um papel importante no desenvolvimento de diversas doenças, principalmente as doenças crônico-degenerativas, inclusive a obesidade, diabetes e hipertensão, além de doenças neurológicas, autoimunes, cardiovasculares, ósseas e câncer. Em crianças, a deficiência de vitamina D é uma das causas do raquitismo, enquanto que em idosos esta vitamina está associada com a osteoporose e um risco elevado de fraturas. Devido a essas evidências, a vitamina D aparece como sendo o suplemento nutricional mais comentado da última década pelo New York Times.

Antes pensava-se que a vitamina D atuava apenas sobre o metabolismo ósseo, manutenção dos dentes e balanço de cálcio sanguíneo. Porém, estudos recentes demonstraram que o papel da vitamina D é muito mais abrangente, agindo no funcionamento de vários órgãos e sistemas e na prevenção de doenças não comumente associadas a esta vitamina.

O acompanhamento da dosagem sanguínea de vitamina D faz parte dos protocolos de investigação clínica. O fato de o Brasil ser um país tropical (com muito sol), leva a falsa ideia de que a população brasileira não apresenta deficiência de vitamina D, mas a realidade não é assim. Devido à rotina da vida contemporânea, à baixa exposição à luz solar e ao cuidado excessivo com a pele por causa do risco de câncer, a prevalência de deficiência de vitamina D no Brasil é muito alta.

Para medir os níveis de vitamina D é necessário dosar a 25(OH)D3, que indica o status do indivíduo como adequado, insuficiente ou deficiente. A deficiência de vitamina D é caracterizada quando a 25(OH)D3 é menor que 20 ng/mL e a insuficiência menor que 30 ng/mL. Para atingir o nível adequado de vitamina D recomenda-se a ingestão diária de 600 UI/dia. No entanto, a principal fonte de vitamina D é o Sol, pois a substância é produzida pelo organismo quando os raios ultravioletas B (UVB) incidem sobre a pele, dando origem a diversas reações que resultam na síntese dessa vitamina. Quando é absorvida pela corrente sanguínea, sofre modificações no fígado e no rim, sendo transformada em Calcitriol [1,25(OH)2D3], a forma ativa de vitamina D, um hormônio que aumenta a absorção de cálcio pela via intestinal. Além disso, a vitamina D pode ser absorvida via alimentação, sendo encontrada em alimentos como leite e ovos, porém as quantidades encontradas nesses alimentos são baixas e não suficientes para a manutenção dos níveis ideais.

Para a produção adequada de vitamina D o ideal é expor o tronco, os braços e as pernas, sem filtro solar, por cerca de 10 minutos, entre 10 e 15 horas. Pessoas com predisposição ou que já tiveram câncer de pele devem evitar essa exposição, devendo assim, procurar orientação médica para avaliar a necessidade de suplementação.

Nos últimos anos a venda de suplementos de vitamina D teve grande aumento, perseguindo um valor de referência que ainda não está totalmente consolidado, levando a ingestão de grandes doses dessa vitamina. O problema é que a suplementação excessiva de vitamina D pode não ser eficaz e até prejudicar a saúde. A sobredose de vitamina D pode levar ao aumento da concentração de cálcio na urina, levando a formação de cálculo renal. Doses extremamente altas (em torno de 10000 UI/dia) podem levar a depósitos de cálcio nos vasos sanguíneos e sua obstrução.

Estudos recentes mostram uma forte associação entre os níveis sanguíneos de vitamina D e o menor risco de câncer colorretal e de mama. Novas pesquisas estão sendo realizadas para entender os mecanismos biológicos envolvidos e identificar se a adição de vitamina D pode melhorar a sobrevivência e retardar a progressão da doença. Os tumores possuem uma grande dependência dos vasos sanguíneos para sua nutrição, uma das teorias da diminuição da progressão do câncer com a suplementação de vitamina D é de que esta vitamina diminui a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) nos tumores, diminuindo a irrigação e consequentemente a diminuição do tumor.

A influência da vitamina D vai muito além de sua ação direta sobre o organismo. Mães que têm insuficiência ou deficiência de vitamina D durante a gestação têm filhos com alterações no desenvolvimento dos rins, do fígado e do pâncreas (órgão responsável pela produção de insulina e glucagon) com possibilidade de levar ao desenvolvimento do diabetes tipo 2 e obesidade nos filhos (leitura sugerida: Maia-Ceciliano et al. Maternal vitamin-D-restrict diet has consequences in the formation of pancreatic islet/insulin-signaling in the adult offspring of mice. Endocrine (doi: 10.1007/s12020-016-0973-y).

A escola de medicina da Universidade de Harvard está conduzindo uma pesquisa com cerca de 26000 participantes de diversos grupos étnicos, para definir melhor os níveis adequados de vitamina D. Os primeiros resultados estão previstos para divulgação em meados de 2017. Até que estudo seja divulgado, os médicos devem seguir a recomendação de ser necessária a suplementação com pelo menos 600 UI de vitamina D por dia para indivíduos saudáveis. Em idosos, obesos, doentes crônicos, pessoas com doenças inflamatórias, má absorção intestinal ou que foram submetidas à cirurgia bariátrica (pessoas consideradas como participantes de grupos de risco para deficiência da vitamina D) há necessidade de suplementação de vitamina D, pois a exposição solar e síntese natural podem não ser suficientes. Leitura sugerida: Borges et al. Adverse effects of vitamin D deficiency on the Pi3k/Akt pathway and pancreatic islet morphology in diet-induced obese mice. Mol Nut Food Res 2016;60:346-357.

A vitamina D, também conhecida como “vitamina do sol”, está envolvida em diversos processos fisiológicos e sua deficiência está associada com diversas doenças.

Autores:

Celina Carvalho Borges

André Rodrigues da Cunha Barreto Vianna

Carlos A. Mandarim-de-Lacerda – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

A malária, a doença dos “maus ares” ou a febre dos pântanos

A malária é uma doença infecciosa, febril e de evolução potencialmente grave, se não tratada oportunamente. De acordo com a Organização Mundial de Saúde, ocorreram aproximadamente 214 milhões de casos e 438.000 mortes por malária em todo o mundo em 2014. O Brasil concentra 42% dos casos do Continente americano, com 143.114 casos registrados em 2015 [Programa Nacional de Controle da Malária (PNCM), Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS), Ministério da Saúde, MS).

Os agentes etiológicos da malária são protozoários do gênero Plas­modium e cinco espécies infectam o homem: P. falciparumP. vivax (Figura 1), P. malariaeP. ovale e P. knowlesi, um Plasmodium de macaco cuja transmissão para o homem foi confirmada e é hoje considerado uma espécie que infecta o homem. As espécies presentes no Brasil são P. vivax (~88% dos casos), P. falciparum P. malariae (0,02%). Raros casos por P. ovale são importados a cada ano de países africanos e nunca houve regis­tro de casos por P. knowlesi no Brasil.

A malária é transmitida por mosquitos fêmeas do gênero Anopheles (Figura 2), infecta­dos pelo parasito. Os mosquitos se infectam quando picam o homem portador de formas sexuadas (gametócitos) no sangue. O mosquito permanece infectante durante toda a vida. Na região Amazônica o principal vetor é o Ano­pheles (Nyssorhynchusdarlingi. Em planícies e platôs da região extra-amazônica onde já houve malária, a transmissão também é assegurada por mosquitos do subgênero Nyssorhynchus e, nas áreas de Mata Atlântica, onde uma parcela da malária autóctone ocorre com o nome de malária de bromélia, são vetores o Anopheles (Kertesziacruzii eo Anopheles (Kertesziabellator. A presença de vetores fora da área endê­mica justifica a preocupação com o tratamento oportuno e controle de cura de casos importados ou, menos frequentemente, autóctones, para se evitar a disseminação da doença e sua reintrodução em áreas de onde já foi eliminada.

O tempo médio de incubação da malária é de 12 dias para o P. falciparum, 14 para P. vivax e 30 para P. malariae, embora algumas cepas de P. vivax e P. malariae possam apresentar um período de incubação prolongado. A transmissão de malária pode ocorrer também por transfusão de hemoderivados ou transplantes de órgãos de pessoas infectadas, uso compartilhado de seringas e acidente com materiais pérfuro-cortantes. A trans­missão congênita é pouco frequente.

O deslocamento populacional pode levar indivíduos nunca parasitados ao primeiro contato com o parasito (primo-infecção), situação de risco para o desenvolvimento de doença grave. A malária é a causa mais comum de morte por doenças infecciosas em viajan­tes e também a causa mais frequente de febre após viagem a países em desenvolvi­mento.

A letalidade da malária no Brasil pode ser de 50 a 190 vezes superior na região extra-amazônica do que na Amazônia, em decorrência do diagnóstico e tratamento tardios ou equivocados, frequentes fora de área endêmica.

Distribuição dos casos no Brasil

Aproximadamente 99,9% da transmissão de malária está concentrada na Amazônia Legal (composta pelos estados do Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins). Casos importados provém amiúde de países vizinhos (Guia­na Francesa e Suriname) e do continente africano.

A região extra-amazônica apresenta casos autóctones, geralmente sem gravidade, mas de difícil diagnóstico, em decorrência da baixa parasitemia e em função da pobre divulgação da possibilidade de ocorrência da doença na área. Na região Sudeste, casos esporádicos são registrados na região da Mata Atlântica de São Paulo, Espírito Santo e Rio de Janeiro.

Aspectos Clínicos

A tríade clássica de sintomas é composta por febre, calafrios e sudorese, mas cefaléia intensa é o segundo sintoma mais frequente após a febre, podendo ocorrer também mal estar, náuseas, tonturas, cansaço e mialgia, sintomas inespecíficos, comuns a outras doenças infecciosas. A apresentação clínica da doença pode ser alterada pelo uso de medicamentos profiláticos ou pela aquisição de imunidade prévia. Hipoglicemia, convulsão, vômi­tos repetidos, forte dor abdominal, icterícia, sonolência e distúrbios da consciência são sinais indicativos de pior prognóstico e podem preceder formas graves da doença

O ataque típico inicia-se com calafrios (15 minutos a uma hora), seguidos pela febre que pode atingir temperatura superior a 40ºC. Após duas a seis horas, ela desaparece e o paciente apre­senta sudorese e fraqueza intensa. Segue-se um período livre desses sintomas, com certo grau de prostração. A febre pode ou não assumir caráter intermitente, com duração dos ciclos dependendo da espécie de plasmódio. A cada 48 horas para P. falci­parum P. vivax (febre terçã), e a cada 72 horas para P. malariae (febre quartã).

Em regiões de alta transmissão, a malária grave ocorre pre­dominantemente em crianças de até cinco anos e mulheres grávidas. Em áreas de baixa transmissão, qualquer indivíduo é vulnerável a formas graves da doença. Fora de áreas endêmicas, elas ocorrem rotineiramente em viajantes não imunes retornando de áreas endêmicas.

Diagnóstico

O elemento fundamental para o diagnóstico é suspeitar da existência da doença. É importante resgatar informações sobre a área de residência e viagens ou exposição em áreas de mata. Viajantes com febre, provenientes de área endêmica ou com histórico de visita a áreas de Mata Atlântica, transfusão de hemoderi­vados ou compartilhamento de seringas deve ter solicitada a pesquisa de plasmódio, de forma independente do período de incubação e de outros sinais e sintomas associados. Profissionais de saúde devem encaminhar estes pacientes para unidades de referência imediatamente. O diagnóstico rápido assegura ao paciente o imediato tratamento curativo e a prevenção da evolução para formas graves. O diagnóstico de certeza é feito pela identificação do parasito por microscopia no sangue, fundamental para a escolha do tratamento adequado. A técnica padrão ouro é a leitura microscópica de lâminas com gota espessa ou distensão sanguínea coradas pelo método Giemsa. O método é barato, rápido e permite a quantificação da parasitemia, importante para o reconhecimento de formas graves, mas requer experiência na leitura das lâminas.

Fora da área endêmica, há limitação quanto aos locais de atendimento com técnicos habilitados para o diagnóstico e não é incomum relatos de casos de atendimentos prévios em unidades de saúde não especializadas, com diagnóstico errado da doença ou de sua ausência. A utilização de sorologia, para pesquisa de anticorpos contra proteínas parasitárias, não é recomendada e a realização exclusiva de testes rápidos de diagnóstico tem risco considerável de resultados falso-negativos. O diagnóstico molecular por PCR (reação em cadeia da polimerase) é sensível, específico e útil, mas ainda é, nos dias atuais, um método caro realizado apenas em alguns centros de pesquisa.

Tratamento

A doença é de notificação compulsória e o tratamento, que varia de acordo com a espécie plasmodial em causa, deve ser feito por profissional habilitado, com base nos esquemas pré-estabelecidos pelo PNCM-SVS, MS (http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_pratico_malaria.pdf), com medicamentos que são distribuídos gratuitamente pelo Sistema Único de Saúdeb.

A quimioprofilaxia é indicada para áreas onde há risco de malária por P. falciparum e a droga recomendada é a combinação de atavaquona com proguanil. No Brasil e em países onde essa droga não é comercializada, usa-se a doxiciclina, que gera, entretanto, eventos adversos gastroentéricos que prejudicam a adesão à profilaxia. Para mais informações, o viajante deve procurar um Serviço de Medicina do Viajante, preferencialmente no período de um mês antes da partida, para orientações, inclusive sobre outras doenças preveníveis prevalentes em locais onde há malária.

Figura 1 – Fotomicrografias (lâminas coradas com GIEMSA, segundo Walker, de acordo com as normas do Ministério da Saúde, aumento de 63x) de Plasmodium vivax. a – c: imagens de esfregaço sanguíneo, d: gota espessa. a) trofozoíto maduro com discreta granulação de Schuffner; b) esquizonte maduro com vários merozoítos e pigmento malárico; c) dois gametócitos e três hemácias parasitadas com trofozoítos. Observam-se hemácias poliparasitadas e; d) Trofozoítos maduros e um gametócito.

Figura 2 – Os vetores da malária humana são os mosquitos anofelinos, de hábitos silvestre e crepusculares. São insetos da ordem dos dípteros, família Culicidae, gênero Anopheles. No Brasil, o principal e mais importante vetor é o Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi que é reconhecidamente antropofílico (pica o homem) e tem como criadouro grandes coleções de água limpa e parada; a) fêmea alimentando-se no homem; b) exemplar montado em alfinete entomológico para estudo de sua morfologia: tarsômeros posteriores cobertos com escamas brancas (setas vermelhas); c) detalhes da asa coberta por escamas claras e escuras.

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b Informações sobre os Centros para diagnóstico e tratamento gratuitos podem ser obtidas no site da SVS, MS (http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/o-ministerio/principal/leia-mais-o-ministerio/662-secretaria-svs/vigilancia-de-a-a-z/malaria/12193-centros-para-diagnostico-e-tratamento) ou pelo E-mail infomalaria@fiocruz.br.

c Agradecimentos à Sidnei Silva (Laboratório de Parasitologia/INI, Fiocruz), Cesare Bianco Junior (Laboratório de Pesquisa em Malária / IOC, Fiocruz), Igor Silva (Plataforma de Microscopia confocal / IOC, Fiocruz) e Ricardo Baptista (Serviço de Tratamento de imagens / IOC, Fiocruz), pela realização da foto da Figura 1 e a Wanderli Pedro Tadei (Laboratório de Malária e Dengue / INPA) e Teresa Fernandes Silva do Nascimento (Laboratório de Mosquitos Transmissores de Hematozoários / IOC, Fiocruz) pela cessão das fotos (a, e b e c, respectivamente) da Figura 2.

Autores:

Anielle de Pina-Costa – Laboratório de Pesquisa em Malária, Instituto Oswaldo Cruz; Laboratório de Doenças Febris Agudas, Instituto Nacional de Infectologia e Centro de Pesquisa, Diagnóstico e Treinamento em Malária

Patrícia Brasil– Laboratório de Doenças Febris Agudas, Instituto Nacional de Infectologia e Centro de Pesquisa, Diagnóstico e Treinamento em Malária

Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

Acidente vascular encefálico

Introdução: o acidente vascular encefálico (AVE) é uma doença grave e muito frequente. Com uma incidência anual de 750.000 novos casos, a doença cerebrovascular é a terceira maior causa de óbitos e a primeira causa de sequelas nos EUA. Estatísticas brasileiras apontam o acidente vascular encefálico como a principal causa de óbitos em nosso meio. Existem dois tipos principais de AVE: o isquêmico e o hemorrágico. O primeiro representa 80% de todos os casos. Trata-se de uma emergência médica, tornando indispensável que todos os pacientes que apresentem quadro compatível com AVE, sejam encaminhados a um serviço de emergência.

Definição: o AVE isquêmico caracteriza-se pela interrupção do fluxo sanguíneo (obstrução arterial por trombose ou por embolia) em uma determinada área do encéfalo, tornando a mesma isquêmica. O encéfalo depende de aporte constante de oxigênio e glicose, pois não tem capacidade de armazenar estas substâncias. Poucos minutos sem aporte sanguíneo adequado são suficientes para gerar danos irreversíveis no tecido cerebral.

O AVE hemorrágico deve-se a ruptura de um vaso intracraniano, gerando o extravasamento de sangue para o parênquima cerebral e/ou para o espaço subaracnóideo (local entre as meninges por onde circula o líquor). Nestes casos os sintomas ocorrem por compressão de estruturas nervosas e/ou por aumento da pressão intracraniana.

Quadro Clínico: os sinais e sintomas dos AVEs são os mais variados. Qualquer alteração neurológica que apareça de maneira súbita pode ser consequência de um AVE. Os achados mais comuns são: fraqueza de membros, dificuldade para caminhar, alterações na fala, alterações visuais, formigamentos pelo corpo, tonteiras e/ou vertigens. Em alguns casos ocorre rebaixamento do nível de consciência, podendo o paciente entrar em coma. No caso particular das hemorragias intracranianas, a única manifestação clínica pode ser uma forte dor de cabeça, de início agudo. A sutileza de alguns sintomas é, às vezes, a principal causa do retardo na procura de auxílio médico.

Diagnóstico: o diagnóstico do AVE baseia-se na história clínica. Porém, isto não é suficiente para diferenciar uma isquemia de uma hemorragia cerebral. Logo, é indispensável a realização de uma tomografia computadorizada de crânio, que é fiel nesta diferenciação. Este exame deve ser realizado assim que o paciente chega ao serviço de emergência. (Fig.2)

Fig.2 – AVC hemorrágico, em fase aguda, contraindicando o uso de medidas trombolíticas. A Tomografia computadorizada é fundamental, antes do emprego de trombolíticos.

Após a confirmação de ser uma isquemia, são solicitados outros exames para se verificar alguns fatores de risco: eco cardiograma, eco Doppler de artérias do pescoço, exames de sangue, entre outros. Nos casos de hemorragia, pode ser necessária a realização de exames arteriográficos para a pesquisa de alterações vasculares como, por exemplo, os aneurismas.

O estudo pela Ressonância Magnética dos pacientes, com as técnicas de difusão e perfusão, auxilia sobremaneira no estudo dos aspectos locais da lesão como a evidencia das zonas de necrose e penumbra isquêmica que orienta o tratamento e o prognóstico. (Fig.5).

Fig.5 – Ressonância Magnética, com técnicas de difusão e perfusão no AVC isquêmico.

Tratamento: sem dúvida, o tratamento mais eficaz para esta doença é a prevenção. Ou seja, identificar os fatores de risco na população e combatê-los. Os principais fatores de risco para a doença cerebrovascular são: hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e obesidade. Todos estes fatores têm tratamento eficaz, seja medicamentoso, seja por mudanças nos hábitos de vida. A redução da incidência de AVE com o controle dos fatores de risco, principalmente a hipertensão arterial, já está comprovada em diversos estudos epidemiológicos. Saliente-se ainda a importância da avaliação de processos ateroscleróticos dos vasos cotidianos e das vertebrais, bem como o adequado exame do coração onde lesões estruturais, como por exemplo, a patencia do forame oval, que comunica o coração direito com o esquerdo, facilitando assim episódios de embolia cerebral. Em pacientes com história de tromboses venosas anteriores, em si ou em familiares, a pesquisa por exames laboratoriais da existência de trombofilia se faz necessário. São condições genéticas em que o paciente tem perturbações no mecanismo da coagulação e com facilidade pode criar coágulos intravasculares. A visita regular ao consultório de um clínico geral é fundamental para identificação destes fatores, tendo em vista que podemos ter pressão alta sem sintomas, assim como diabetes e dislipidemia.

Uma vez ocorrido o AVE, o paciente deve ser levado imediatamente para uma unidade de emergência médica, especialmente unidades treinadas para o atendimento de pacientes com AVE. Ao chegar nestas unidades, o paciente será, imediatamente, submetido ao exame de tomografia computadorizada, o que definirá a natureza daquele acidente vascular (isquêmico ou hemorrágico).

Quando hemorrágico, a primeira decisão a ser tomada é se existe a necessidade de intervenção cirúrgica. Deve-se manter o paciente monitorizado, controlando as diversas variáveis cardiometabólicas, em especial a pressão arterial, principal fator de risco para hemorragia cerebral.

Nos casos de isquemia, existem três tipos principais de tratamento: os trombolíticos, os antiagregadores plaquetários e os anticoagulantes. O trombolítico é uma potente droga, aprovada para o tratamento de AVE, capaz de dissolver os coágulos e desobstruir a artéria ocluída. Porém, esta droga deve ser usada nas primeiras quatro horas e meia após a ocorrência do AVE. Após este prazo existe um grande risco de transformação hemorrágica da área isquêmica. Este fato é um grande limitador do seu uso. Trabalhos mostram que apenas uma pequena parcela dos pacientes com isquemia cerebral chega à emergência com menos de quatro horas e meia de ocorrido o evento. Campanhas informando a população da necessidade da rápida procura de auxílio médico nestes casos se fazem necessárias.

Quando da impossibilidade do uso dos trombolíticos, opta-se pelo uso de antiagregadores e/ou de anticoagulantes dependendo do perfil do paciente e do tipo de AVE isquêmico (trombose ou embolia). Muitas vezes pode-se iniciar a antiagregação plaquetária com duas drogas – Aspirina e Clopidogrel, pelo prazo de um mês passando depois ao uso de uma delas somente por prazo prolongado. Empregam-se também estatinas, em dose mais elevada, na fase aguda do AVC isquêmico buscando uma melhora da função endotelial e redução das cifras de colesterol.

Importante igualmente, na atualidade, têm sido as práticas endovasculares, por exemplo, o “clot retriever” – cateter que tem em sua ponta um instrumento especial, como se fora um saca-rolha, que consegue remover o coágulo (Figs.3 e 4). Também as manobras de angioplastia e colocação de stents, nas estenoses arteriais têm sido realizadas com sucesso em casos indicados.

Fig.3 – Clot retriever para remoção do coágulo intra-arterial.

Fig.4 – Trombo removido pelo clot retriever.

Por fim, o tratamento se fará necessário nas complicações destes pacientes. Sejam complicações próprias da doença cerebrovascular (edema cerebral, crises convulsivas), sejam complicações relacionadas à internação hospitalar, principalmente as infecções. Vale ressaltar que neste grupo de pacientes, pelas debilidades geradas pela doença, as infecções são mais frequentes.

Muitos desses pacientes, após a alta hospitalar, necessitam dos benefícios de uma assistência domiciliar em regime de “home-care”. A existência atual desta possibilidade, dando adequado apoio ao paciente, tem permitido que as internações sejam mais breves, fazendo com que o paciente de forma mais precoce retorne ao convívio familiar.

Importante, por fim, salientar a mudança radical que vem ocorrendo com relação aos pacientes com AVE. Antigamente eram eles indesejados nos diversos Serviços de Neurologia, pois se tratavam de indivíduos paralíticos, que necessitavam longos períodos de internação, exigindo cuidados de enfermagem intensivos, com muita frequência com escaras de decúbito, dificultando assim seus cuidados. Hoje em dia, ao contrário disso, a partir do advento dos trombolíticos (rt-PA), são eles esperados por equipe multidisciplinar, componentes de Unidades específicas para o atendimento do AVE, que ao os receberem na fase aguda do evento, nas primeiras quatro horas e meia, os avaliam adequadamente e sempre que possível, respeitados os critérios de elegibilidade e inelegibilidade, empregam o trombolítico, endovenoso ou intra-arterial, com resultados significativos na diminuição da mortalidade e da morbidade dos AVE (Fig.1). Os diversos Hospitais, com serviços de emergência, estão buscando organizar essas unidades de atendimento. A Sociedade Brasileira de Doenças Cérebro Vasculares publicou consenso, homologado pela Academia Brasileira de Neurologia, para ser adotado pelos neurologistas brasileiros no tratamento dos pacientes com AVE.

Fig.1 – Trombose aguda da cerebral média E resolvida com trombólise intra-arterial.

CRITÉRIOS PARA O USO DE TROMBOLÍTICO EM AVE

ELEGIBILIDADE:Idade –  maior ou igual a 18 anos.Diagnóstico clínico de AVE isquêmico (confirmado por CT- crânio não haver hemorragia), causando déficit neurológico mensurável.

INELEGIBILIDADE:Sintomas Melhorando.Convulsão no início.Outro AVE ou TCE há menos de 3 meses.Cirurgia nos últimos 14 dias.História de hemorragia cerebral.TA sistólica > 185 mmHg e diastólica > 110 mmHg.Tratamento agressivo para reduzir TA.Sinais de hemorragia subaracnóidea.Hemorragia digestiva ou urinária nos últimos 21 dias.Punção arterial há 7 dias.Heparina há 48 horas com PTT elevado.TP > 15 seg.; INR> 1.7; Plaquetas < 100 000.Glicose < 50 mg% ou > 400 mg%.

Autores:Ricardo de Faro Novis – Professor Auxiliar de Neurologia PUC/RJ. Neurologista Serviço – Neurologia Santa Casa da Misericórdia RJ. Sergio Augusto Pereira Novis – Membro Emérito da Academia Nacional de Medicina.

Anestesia no paciente asmático

A asma é um problema de saúde pública que afeta 16% da população mundial. É uma doença inflamatória crônica que acomete as vias aéreas centrais e periféricas bem como o parênquima pulmonar. A inflamação acarreta um processo de injúria e reparação determinando alterações estruturais descritas como remodelamento, que incluem fibrose subepitelial, hipertrofia e hiperplasia das células mucosas e musculares lisas dos brônquios, bem como aumento da vascularização nas paredes das vias aéreas. O remodelamento é responsável pela redução fixa nos diâmetros das vias aéreas e aumento na reatividade das vias aéreas dos asmáticos, condições presentes mesmo nos pacientes assintomáticos. A hiper-reatividade cursa com broncoconstrição e hipersecreção de muco, que reduzem os fluxos ins- e expiratórios, aumentam o esforço respiratório, levam à hiperinsuflação pulmonar, alterando a mecânica pulmonar e a relação ventilação/perfusão, com impacto na morbimortalidade e na prevalência de eventos adversos durante a anestesia.

A fim de evitar complicações durante a anestesia, deve-se fazer uma avaliação pré-anestésica criteriosa, traçar estratégias profiláticas, otimizar as condições clínicas do paciente e definir a técnica anestésica mais adequada a cada caso. Na avaliação prévia do paciente asmático deve-se interrogar se o paciente já se submeteu à anestesia geral sob intubação traqueal e atentar para relatos de alergias, medicações em uso para controle dos sintomas e fatores precipitantes da asma. Relatos de infecção respiratória recente, presença de dispneia noturna ou nas primeiras horas da manhã, assim como sibilos e/ou ruídos adventícios exacerbados no exame físico inicial, são importantes sinais de alerta e sugerem a necessidade de melhor avaliação por um pneumologista. Exames complementares como gasometria arterial e provas de função pulmonar podem ser indicados. Antes da anestesia, pacientes com volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) < 80% devem estar em uso de corticosteroides regularmente. O fumo ser descontinuado a fim de reduzir os níveis de carboxihemoglobina. Na presença de hiper-reatividade da via aérea ou broncoespasmo, os agonistas β2-adrenérgicos inalatórios associados aos corticosteroides no pré-operatório melhoram a função pulmonar e minimizam o reflexo broncoconstrictor durante a intubação. A premedicação com midazolam ou diazepam é recomendável e segura para os asmáticos e uma ansiolise adequada reduz a incidência de complicações perioperatórias.

Durante a anestesia geral, com ou sem intubação traqueal, ocorre redução do tônus das vias aéreas superiores e aumento da resistência ao fluxo aéreo. A instrumentação da via aérea induz broncoconstrição mediada pelo sistema nervoso parassimpático e pela ativação dos terminais aferentes das fibras C periféricas, que liberam substância P e neurocinina A. Por esta razão, nos asmáticos a anestesia regional deve, sempre que possível, ser considerada como primeira escolha. Nos casos em que a anestesia geral seja inevitável, preconiza-se o uso de broncodilatadores e corticosteroides profilaticamente e da máscara laríngea ao invés do tubo traqueal.

Na asma, os anestésicos inalatórios possuem efeito broncodilatador direto, atenuam a reatividade das vias aéreas, a liberação de histamina e o seu efeito anti-inflamatório sobre as vias aéreas já foi demonstrado em estudos recentes. Estado de mal asmático, ou asma refratária é aquela que não responde ao tratamento convencional com oxigênio, broncodilatadores e corticosteroides, evoluindo progressivamente para insuficiência respiratória grave, necessitando internação em UTI, intubação e assistência ventilatória, por períodos superiores a 24h. Nessas situações, a administração dos anestésicos inalatórios, por curtos períodos de tempo, tem se mostrado extremamente eficaz, restabelecendo o volume corrente, a oxigenação, os parâmetros hemodinâmicos, bem como permitindo a extubação do paciente.

Dentre os anestésicos venosos, a quetamina é considerada uma boa escolha pelas suas propriedades broncodilatadoras e simpaticomiméticas, capazes de prevenir e reverter a broncoconstrição induzida pela histamina durante a intubação. Outro agente venoso comumente utilizado nos asmáticos é o propofol, pois induz menos broncoconstrição que o tiopental e o etomidato e não altera a mecânica pulmonar.

Quanto aos opioides, apesar de sabermos do seu potencial para liberar histamina, eles são considerados seguros para uso em pacientes com hiper-reatividade das vias aéreas. Os opioides têm a propriedade de suprimir o reflexo da tosse e também de possibilitar um aprofundamento do nível da anestesia, efeitos bastante desejáveis durante a anestesia de pacientes asmáticos. O fentanil e seus sucedâneos são rotineiramente empregados na indução da anestesia e podem promover rigidez torácica, que erroneamente pode vir a ser interpretada como broncoconstrição. A sua administração lenta evita a ocorrência deste efeito.

Em relação aos relaxantes musculares, vecurônio, rocurônio, cisatracúrio e pancurônio são considerados os mais seguros para uso nos indivíduos asmáticos. Excepcionalmente, atracúrio e mivacúrio também podem ser usados, mas cuidadosamente, pois estes liberam histamina de modo dose-dependente, podendo induzir broncoconstrição. A reversão do bloqueio neuromuscular nos asmáticos deve ser evitada uma vez que os agentes utilizados para esta finalidade (neostigmina e fisostigmina) podem causar bradicardia, aumentar a produção de secreção e induzir broncoespasmo.

Os anestésicos locais do tipo amida possuem a propriedade farmacológica de atenuar ou bloquear a condução nervosa e os reflexos autonômicos. Nos asmáticos, a administração de lidocaína, por via endovenosa ou inalatória (preferencialmente associada à agonista β2), é recomendada previamente à estimulação das vias aéreas (aspiração, intubação) para supressão dos reflexos da tosse e da broncoconstrição. Além disso, sabemos que anestésicos locais administrados na anestesia regional são absorvidos a partir do espaço peridural para a corrente sanguínea, acarretando os mesmos efeitos protetores descritos anteriormente, o que corrobora a vantagem da anestesia regional nos asmáticos.

No perioperatório, ao se observar qualquer dificuldade ventilatória, deve-se imediatamente descartar: obstruções no tubo (presença de secreções, dobras no tubo ou circuito), intubação seletiva, broncoaspiração, embolia, edema pulmonar e pneumotórax hipertensivo. Deve-se aprofundar o nível da anestesia administrando anestésico inalatório ou intravenoso com 100% de oxigênio e agonistas β2 inalatórios. A epinefrina intravenosa ou subcutânea é indicada nos casos de broncoespasmo grave. Corticosteroides podem ser usados, mas seus efeitos ocorrem somente após 4-8h. A aminofilina induz taquicardia e hipertensão e seu uso é contraindicado em situações agudas. Para se minimizar o risco de broncoespasmo, a extubação deve ser efetuada em plano profundo de anestesia, desde que nenhuma dificuldade de acesso às vias aéreas tenha sido identificada durante a indução da anestesia. Nos casos em que isto não seja possível, os opioides e a lidocaína podem auxiliar na atenuação dos reflexos traqueobrônquicos e laríngeos e no aumento da tolerância à presença do tubo traqueal antes que este possa, finalmente, ser removido com segurança.

O conhecimento dos mecanismos envolvidos na asma, da farmacologia e das técnicas anestésicas indicadas para uso nos asmáticos possibilita que anestesiologistas e intensivistas otimizem as condições ventilatórias desses pacientes, atenuando a hiper-reatividade da via aérea, induzindo broncodilatação e minimizando as complicações perioperatórias, tratando-as de modo eficiente, quando estas ocorrerem.

Autores:

Shirley M. Burburan – Laboratório de Investigação Pulmonar, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro, e Instituto Nacional de Câncer, INCA e Hospital Federal de Ipanema, Ministério da Saúde, Brasil.

Patricia Rieken Macêdo Rocco – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.

Anestesia no paciente obeso

MEDICINA PERIOPERATÓRIA EM PACIENTE OBESO: O QUE HÁ DE NOVO?

A obesidade é definida pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como índice de massa corporal (IMC) ³ 30 kg/m2, tem atingido taxas alarmantes mundialmente com projeções para 2025 de cerca de 2,3 bilhões de adultos com sobrepeso, e mais de 700 milhões obesos. Dentre as crianças e adolescentes, estes números podem acometer mais de 75 milhões.

Anatomicamente, a obesidade é caracterizada pela presença de excesso de tecido adiposo. A distribuição da gordura deve ser considerada, no homem é mais concentrada no tórax (padrão andróide) diferente das mulheres, que apresentam maior acúmulo no abdomen e quadril (padrão ginecóide). Fisiologicamente, é uma condição pró-inflamatória sistêmica, onde pacientes frequentemente apresentam grande número de comorbidades. Neste contexto, cada vez mais, pacientes obesos precisam ser submetidos a procedimentos diagnósticos e/ou terapêuticos onde a anestesia se faz necessária.

A abordagem ao paciente obeso deve ser diferenciada. É fortemente recomendado o aconselhamento, disponibilização de todo tipo de esclarecimento e informação pré-operatória pertinente que contribua ao processo educativo, aumente a confiança e adesão ao tratamento e ainda reduza a ansiedade. Na avaliação pré-anestésica, além da meticulosa análise do histórico clínico e exame físico, fazem-se necessárias informações sobre as medicações em uso e suas potenciais interações com os fármacos utilizados em anestesia.

Até o momento, não há um protocolo específico de exames pré-operatórios para pacientes obesos que serão submetidos à cirurgia. Tal avaliação deve ser direcionada aos órgãos e sistemas que apresentam sinais ou sintomas alterados. O objetivo destes exames é conhecer melhor os sistemas, de forma a contribuir no manejo per e pós-operatório. Um número excessivo de exames nem sempre é eficiente em relação a demanda de tempo e recursos financeiros.

Dentre as principais alterações associadas a obesidade, destacam-se aquelas relacionadas aos sistemas cardio-vascular e respiratório, incluindo a presença de distúrbios respiratórios do sono e a síndrome metabólica (SMet). Cada entidade apresenta sintomas não-específicos ou silenciosos que podem influenciar todo o processo do cuidado perioperatório. Dado o potencial impacto da SMet no desfecho perioperatório, é importante reconhecer e diagnosticar esta condição. A avaliação deve focar em cada componente da síndrome (obesidade, hipertensão, hiperglicemia e hiperlipidemia) e ainda identificar estratégias para otimização pré e peroperatória bem como melhor resultado pós-operatório. Estudos direcionados a determinar melhorias no manejo perioperatório que possam reduzir o risco associado à SMet serão de grande contribuição.

Cabe ressaltar o impacto da obesidade no sistema respiratório, predispondo a complicações respiratórias perioperatórias, dentre elas atelectasias e hipoxemia moderada a grave, acarretando maior esforço respiratório, redução nos volumes respiratórios e complacência pulmonar.

O manejo perioperatório deve ser baseado em aspectos específicos relacionados ao paciente obeso, tais como as alterações anatômicas nas vias aéreas dificultando a manutenção da perviedade durante a anestesia ou sedação ou os bloqueios neuroaxiais/loco-regionais. O anestesiologista necessita antecipar eventuais situações de risco no sentido de adotar medidas para preveni-las e otimizar o desfecho, dentre elas, é fundamental o estabelecimento de estratégias de manejo da via aérea eficazes para prevenção de atelectasias.

No que concerne a prevenção da aspiração de conteúdo gástrico e o período de jejum pré-operatório, estudos recentes não demonstraram diferenças no volume residual gástrico, pH ou tempo de esvaziamento gástrico após líquidos ou refeições semi-sólidas entre obesos e não obesos. Atualmente, as Sociedades de Anestesiologia recomendam a ingesta de líquidos claros até 2h e sólidos até 6h antes da indução anestésica em indivíduos saudáveis. O condicionamento pré-operatório com carbohidratos através da ingesta de bebidas iso-osmolar 2 a 3h antes da indução anestésica contribui para a atenuação do desenvolvimento de resistência insulínica pós-operatória, a manutenção da massa corporal magra e não levou a aumento de complicações relacionadas a broncoaspiração.

No planejamento da anestesia há de se considerar que o acesso venoso pode ser mais difícil. A determinação de doses seguras e adequadas de agentes anestésicos e fármacos merece destaque. As alterações fisiopatológicas relacionadas a obesidade tais como: o aumento do débito cardíaco, dos compartimentos corporais de massa magra, e gordurosa, do compartimento extra-celular e potenciais alterações na taxa de filtração renal, afetam a distribuição e eliminação dos fármacos. Também podem estar alterados a ligação proteica e a concentração plasmática das proteínas. Idealmente, as doses dos fármacos devem ser escalonadas em relação ao peso e composição corporal, gênero, idade e condição clínica. Diferentes estratégias incluem a gradação pelo peso corporal total ou peso corpóreo magro ou ainda o peso ideal.

A farmacocinética dos agentes inalatórios sobretudo sevoflurano e desflurano não parece ser influenciada pela obesidade. A absorção do desflurano pelo tecido adiposo é minimizada por apresentar menor solubilidade sangue-gordura. O menor coeficiente de partição sangue-gás confere perfil cinético mais rápido tanto para indução como para recuperação da anestesia.

O xenônio, atua como antagonista dos receptores N-metil D-aspartato (NMDA), possui o menor coeficiente de partição sangue-gás tornando a indução e recuperação extremamente rápidas. Estudo clínico que utilizou xenônio em pacientes obesos mostrou significativa redução no consumo de agentes opióides, potente efeito analgésico incluindo possível modulação a longo prazo das vias da dor. A anestesia com xenônio foi capaz de modular a produção de citocinas pró-inflamatórias em pacientes obesos submetidos a procedimentos cirúrgicos eletivos.

A escolha da melhor técnica anestésica (inalatória ou venosa) para anestesia geral em pacientes obesos ainda é tema de debate. O objetivo deve ser indução e recuperação rápida e segura, estabilidade per-operatória de modo a reduzir taxas de complicações respiratórias relacionadas à obesidade.

Os agentes intravenosos administrados de forma contínua (anestesia intravenosa total – TIVA) oferecem níveis plasmáticos constantes e melhor controle hemodinâmico nos pacientes obesos. O propofol é o fármaco intravenoso mais frequentemente utilizado para indução e manutenção de anestesia, bem como sedação. Outro fármaco que vem ganhando destaque é a dexmedetomidina, um agonista alfa-2 adrenérgico altamente seletivo, de propriedades sedativa e analgésica que reduz o consumo de outros agentes anestésicos. Por não provocar depressão respiratória, a dexmedetomidina vem sendo utilizada como adjuvante em inúmeras situações clínicas, incluindo a população de pacientes obesos. Até o momento, não há evidências claras que favoreçam um agente ou técnica em detrimento do outro (a). A escolha do agente e técnica pode diferir conforme o caso e em função das propriedades de cada fármaco.

A literatura carece de informações acerca da seleção adequada dos agentes anestésicos em pacientes obesos, o julgamento clínico caso a caso prevalece.

Neste artigo abordamos os aspectos mais relevantes relacionados aos cuidados perioperatórios do paciente obeso. As controvérsias, ainda existentes, serão consolidadas a luz de novas evidências. Para acompanhamento do tema, grupos de estudos de sociedades médicas disponibilizam um razoável número de recomendações em suas páginas oficiais (Tabela 1).

Tabela 1 – Páginas das Sociedades para manejo do paciente obeso cirúrgico
http://www.asahq.org (inclui guias para manejo perioperatório da apneia obstrutiva)http://www.sobauk.com(Sociedade para Anestesia Bariátrica e Obesidade: SOBA)
http://iasmen.org(Associação Internacional para Nutrição e Metabolismo Cirúrgico)
http://abeso.org.br(Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade)
http://sbcbm.org.br (Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica)

Autores:

Luciana Boavista Barros Heil – M.D. M.Sc.

Patricia Rieken Macêdo Rocco – Membro Titular da Academia Nacional de Medicina


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